СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
РАЗДЕЛ I. АНАЛИЗ ЛИТЕРАТУРЫ
РАЗДЕЛ II. БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ СПОРТСМЕНА ПРИ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ РАЗЛИЧНОЙ МОЩНОСТИ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ
.1 Виды мышечной работы
.2 Изменение механизмов энергообразования в зависимости от мощности выполняемой работы
.2.1 Зона максимальной мощности
.2.2 Субмаксимальная зона мощности
.2.3 Зона большой мощности
.2.4 Зона умеренной мощности
.3 Транспорт кислорода и его потребление мышцами при мышечной деятельности
.4 Биохимические изменения в органах и тканях
.5 Особенности обмена веществ при мышечной работе
Нужна помощь в написании курсовой?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
.5.1 Обмен белков
.5.2 Обмен гликогена
.5.3 Обмен триглицеридов
.5.4 Обмен гормонов
.6 Циклический АМФ и его роль в регуляции внутриклеточных процессов
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы: определение степени изменения биохимических процессов в организме играет важную роль в совершенствовании методов тренировки, регламентации спортивной работы и отдыха, разработке путей реабилитации спортсменов, оценке уровня их тренированности, рационализации питания и поиске наиболее эффективных способов повышения работоспособности.
Основными показателями биохимической адаптации мышечной ткани к повышенной функции являются: повышение энергетического потенциала и адаптивного синтеза белков, изменение процессов нейроэндокринной регуляции.
Биохимические изменения в организме при мышечной деятельности зависят от типа выполняемого упражнения, его мощности и продолжительности, а также от тренированности спортсмена. В первую очередь эти изменения касаются механизмов аэробного и анаэробного энергообразования[4].
Объект исследования — организм спортсмена при мышечной деятельности;
Предмет исследования — биохимические процессы в организме спортсмена;
Цель курсовой работы: научиться оценивать направленность энергетических процессов и биохимических сдвигов в организме спортсмена при мышечной деятельности различной мощности и продолжительности.
Нужна помощь в написании курсовой?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
Задачи:
.Проанализировать специальную литературу для изучения биохимических изменений в организме спортсмена при мышечной работе.
.Изучить биохимическую характеристику механизмов энергообеспечения мышечной деятельности различной мощности и продолжительности.
.Определить основные показатели биохимических сдвигов в организме при выполнении упражнений различной мощности и продолжительности.
Методы исследования: изучение причин биохимических изменений в организме спортсмена при выполнении упражнений различной мощности и продолжительности основано на обзоре специальных литературных источников. Данные литературы позволяют представить нам основные механизмы энергообразования, а также изменение их скорости в зависимости от мощности мышечной деятельности. Биохимические изменения в организме, происходящие в процессе тренировки не ограничиваются только мышечной системой, но и распространяются на все функциональные системы, имеющие отношение к обеспечению двигательной деятельности[25].
РАЗДЕЛ I. АНАЛИЗ ЛИТЕРАТУРЫ
При написании курсовой работы была использована литература авторитетных специалистов в области биохимии физических упражнений и спорта. По мнению многих авторов, исследование биохимических процессов при мышечной деятельности составляет необходимый и важный этап в раскрытии закономерностей адаптации, поиске наиболее эффективных способов повышения работоспособности, регламентации спортивной работы и отдыха, оценки уровня тренированности и рационализации питания спортсменов[2-4,10-11]. Особый интерес представляют изменения в системе регуляции метаболизма мышц при физических нагрузках[10,11].
При мышечной деятельности в той или иной степени изменяются процессы обмена ряда гормонов[2,3,10]. Некоторые авторы подчеркивают важную роль циклических нуклеотидов как вторичных посредников гормонов и нейромедиаторов в регуляции внутриклеточного метаболизма[6-8,10]. Биохимические изменения скелетных мышц и сердца, а также их адаптация к физическим нагрузкам составляют лимитирующее звено приспособительных реакций целого организма к повышенной двигательной активности[13,14,17,18].
Многие авторы, излагая основы биохимии и биохимии мышечной деятельности[3,4,25,26], показывают преломление биохимических закономерностей в организме человека и проявление их в конкретной спортивной работе, а также, каким образом раскрытие биохимических закономерностей, лежащих в основе физиологических процессов, помогает в решении практических вопросов физического воспитания и спорта. В результате происходящих в организме при мышечной деятельности биохимических изменений, которые вызывают увеличение снабжения организма кислородом и аэробного окисления источников энергии, происходит экономизация энергетического обмена в покое[25].
РАЗДЕЛ II. БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ СПОРТСМЕНА ПРИ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ РАЗЛИЧНОЙ МОЩНОСТИ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ
.1 Виды мышечной работы
Физическую работу разделяют на локальную (участвует менее 1/4 всех мышц тела), региональную и глобальную (участвует более 3/4 всех мышц тела) в зависимости от количества мышц, принимающих участие в процессах сокращения[4].
Локальная работа (спуск курка при стрельбе, переставление шахматных фигур и т. п.) может вызывать изменения в работающей мышце, однако в целом в организме биохимические сдвиги незначительны.
Региональная работа (элементы различных гимнастических упражнений, удар по мячу стоя на месте и т. п.) вызывает гораздо большие биохимические сдвиги, чем локальная мышечная работа, что зависит от доли анаэробных реакций в ее энергетическом обеспечении.
Нужна помощь в написании курсовой?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
Глобальная работа (ходьба, бег, плавание, лыжные гонки, бег на коньках и т. п.) вызывает большие биохимические сдвиги во всех органах и тканях организма. Глобальная работа вызывает значительное усиление деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, мышцы лучше обеспечиваются кислородом, следовательно, в их энергетическом обеспечении большая доля аэробного ресинтеза АТФ[4,3].
На метаболические сдвиги в организме влияет режим мышечной деятельности[4]. Выделяют статический и динамический режимы работы. Статический (изометрический) режим мышечного сокращения приводит к пережатию капилляров при значительной силе сокращения и, следовательно, к ухудшению снабжения мышц кислородом и питательными веществами.
При таком виде работы велика доля участия анаэробных реакций. Динамический (изотонический) режим работы обеспечивает гораздо лучшее снабжение тканей кислородом, поскольку прерывисто сокращающиеся мышцы действуют как своеобразный насос, проталкивающий кровь через капилляры. Для отдыха после статической работы требуется не покой, а динамическая работа (например, штангист после подъема большого веса, чтобы быстрее отдохнуть, должен походить)[2-4].
.2 Изменение механизмов энергообразования в зависимости от мощности выполняемой работы
Изменения биохимических процессов в организме зависят от мощности выполняемой мышечной работы и ее продолжительности. При этом чем выше мощность (больше скорость расщепления АТФ), тем меньшая возможность удовлетворения энергетического запроса за счет дыхательных окислительных процессов и тем в большей степени подключаются процессы анаэробного ресинтеза АТФ[3,4].
С увеличением мощности выполняемой работы уровень потребления 02 и скорость аэробного энергообеспечения возрастают до максимальных значений. Мощность, при которой достигается максимальное потребление кислорода, называется критической (Wкрит). До достижения критической мощности любое увеличение тяжести работы сопровождается пропорциональным усилением аэробных процессов ресинтеза АТФ, а после достижения критической мощности — только за счет анаэробных процессов, развитие которых начинается при мощности ниже критической. Мощность упражнения, при которой обнаруживается усиление анаэробных реакций, называется порогом анаэробного обмена (WПАНО). У людей, не занимающихся спортом, ПАНО отмечается при 50 % критической мощности, у спортсменов различных видов спорта — 60-75 %, у специализирующихся на выносливость — 85-90 %. После превышения ПАНО доля анаэробных реакций в энергетическом обеспечении работы резко возрастает за счет увеличения скорости гликолиза.
Гликолиз как механизм энергообразования ведущую роль играет при мощности, составляющей 60-85 % максимальной. Мощность, при которой достигается наивысшее развитие гликолитического процесса, называется мощностью истощения (Wист). Максимально возможная для человека мощность обозначается как максимальная анаэробная мощность (Wмакс). При такой мощности предельных значений достигает скорость образования энергии в креатинфосфокиназной реакции[4].
Мощность работы связана обратно пропорциональной зависимостью с ее продолжительностью, при этом, чем больше мощность, тем быстрее происходят биохимические изменения, ведущие к утомлению и прекращению работы. Исходя из мощности работы и механизмов энергообеспечения все циклические упражнения, согласно классификации Б.С. Фарфеля (1975), разделяют на четыре зоны: максимальную, субмаксимальную, большую и умеренную. Предельная длительность работы в зоне максимальной мощности составляет 25-30 с, в зоне субмаксимальной мощности — от 30 с до 3-5 мин, в зоне большой мощности — от 3 -5 до 50 мин, а в зоне умеренной мощности — от 50-60 мин до 4-5 ч[3,4].
.2.1 Зона максимальной мощности
Работа в зоне максимальной мощности обеспечивается энергией в основном за счет АТФ и КрФ, частично — за счет гликолиза. Однако скорость гликолиза в этой зоне не достигает своих максимальных значений, поэтому содержание молочной кислоты в крови обычно не превышает 1- 1,5 г * л-1. При этом содержание глюкозы крови существенно не изменяется по сравнению с уровнем покоя (а если увеличивается, то только за счет предстартовой реакции), поскольку мобилизация гликогена печени почти не происходит. Кислородный запрос может составлять 7-14 л, а кислородный долг — 6-12 л, т. е. 90-95 % кислородного запроса[4].
Креатинфосфокиназный механизм ресинтеза АТФ — алактатный анаэробный механизм, который включает использование имеющейся в мышцах АТФ и быстрый ее ресинтез за счет высокоэнергетического фосфогенного вещества — креатинфосфата, концентрация которого в мышцах в 3-4 раза выше по сравнению с АТФ[4].
Креатинфофат (КрФ) локализован на сократительных нитях миофибрилл и способен быстро вступать в реакцию перефосфорилирования с участием креатинфосфокиназы(КФК). КФК в скелетных мышцах человека обладает высокой активностью, а КрФ и АДФ проявляют друг к другу высокое химическое сродство, чем и объясняется усиление этой реакции в начале мышечной работы, когда происходит расщепление АТФ и накопление АДФ.
Максимальная мощность креатинфосфокиназной реакции развивается на 0.5-0.7 сек интенсивной работы, что говорит о большой скорости развёртывания, и поддерживается у высокотренированных спринтеров в течение 25-30 сек. В начале интенсивной мышечной работы креатинфосфокиназный механизм первым включается в процесс ресинтеза АТФ и протекает с максимальной скоростью до исчерпания запасов КрФ в мышцах. Максимальная мощность креатинфосфокиназной реакции составляет 3.8 кДж*кг-1* мин-1. Скорость расщепления КрФ в работающих мышцах находится в прямой зависимости от интенсивности выполняемого упражнения, а также активности фермента КФК. Максимальная мощность лимитирует предельную интенсивность работы, выполненную за счет данного механизма.
Метаболическая емкость креатинфосфокиназного механизма невелика, так как концентрация КрФ в мышцах превышают содержание АТФ всего в 3 раза. Метаболическая емкость лимитирует объем выполненной работы. Метаболическая эффективность — 80%, определяет экономичность выполненной работы. По исчерпанию запасов КрФ на 1/3(5-6 сек) скорость реакции начинает снижаться и через 30 сек составляет ½ максимальной скорости. Восстановление КрФ происходит с большой скоростью в течение 5-8 мин, за счет запасов АТФ. Запасы КрФ зависят от содержания креатина в организме[25]. Креатинфосфокиназный путь играет решающую роль в энергообеспечении кратковременной работы максимальной интенсивности в течение 15-30 сек (бег на 100м, плавание на короткие дистанции, метание, прыжки, тяжелоатлетические упражнения и т.д). Он обеспечивает возможность быстрого перехода от покоя к работе, внезапного изменения темпа по ходу ее выполнения, а также финишное ускорение. Функционирует креатинфосфокиназная система в быстросокращающихся мышечных волокнах, поэтому составляет биохимическую основу скоростной и локальной мышечной силы (выносливость)[4,25].
Нужна помощь в написании курсовой?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
.2.2 Субмаксимальная зона мощности
Энергетическое обеспечение работы в зоне осуществляется в основном за счет анаэробного распада углеводов (гликолиза). Кислородный запрос при такой работе может достигать 20-40 л, а уровень энергетических затрат может в 4-5 раз превышать максимум аэробного механизма энергообразования. К концу работы возрастает доля аэробных реакций в ее энергообеспечении. Кислородный долг в этой зоне мощности наиболее значителен по абсолютным значениям (до 20 л) и составляет 50-90 % кислородного запроса. Усиливается мобилизация гликогена печени, уровень глюкозы в крови может достигать 2 г*л-1. Под влиянием продуктов анаэробного распада увеличивается проницаемость клеточных мембран для белков, что приводит к увеличению их содержания в крови и появлению в моче, где их концентрация достигает 1,5 %.
Гликолиз — безкислородный процесс окисления глюкозы крови и гликогена мышц до молочной кислоты (лактата) и 2-3 молей АТФ. протекает в саркоплазме мышечных клеток ферментативным путем. Расщепление глюкозы и гликогена осуществляется под влиянием пусковых ферментов — гексокиназы, расщепляющей глюкозу, фосфорилазы, которая осуществляет «запуск» начальных стадий гликогенолиза и фосфофруктокиназы. Активаторами первых двух ферментов являются АДФ и неорганический фосфат; ингибитором выступает молочная кислота[3-4]. Наибольшей скорости гликолиз достигает на 20-30 сек после начала работы, а к концу 1-ой мин он является основным источником АТФ.
Процесс гликолиза, протекающий в цитозоле клетки, можно условно разделить на три этапа.
Первый этап — подготовительный, на котором происходит активация глюкозы и образование из нее субстратов биологического окисления. Подготовительный этап гликолиза начинается с фосфорилирования глюкозы, т. е. переноса остатка фосфорной кислоты от молекулы АТФ на глюкозу с образованием глюкозо — 6 — фосфата. Реакция катализируется ферментом гексокиназой. Далее глюкозо -6 — фосфат изомеризуется во фруктозо — 6- фосфат, который повторно активируется АТФ под действием фермента фосфофруктокиназы с образованием фруктозо — 1,6 — бифосфата. Данная реакция является наиболее медленно текущей реакцией гликолиза, которая фактически и определяет скорость гликолиза в целом. Под влиянием альдолазы фруктозо — 1,6 — бифосфат расщепляется на две фосфотриозы — глицеральдегид — 3 — фосфат и диоксиацетонфосфат. Поскольку последний способен превращаться в глицеральдегид -3 — фосфат, можно считать, что подготовительный этап гликолиза завершается образованием двух молекул глицеральдегида — 3 — фосфата — субстратов биологического окисления.
Второй этап. На втором этапе гликолиза глицеральдегид — 3 — фосфат подвергается биологическому окислению с помощью специфической дегидрогеназы и кофермента НАД, в результате чего образуется высркрэнергетическое (макроэргическое) соединение 1,3 — бифосфоглицериновая кислота (1,3БФГК), которая передает свою высокоэнергетическую фосфатную группу на АДФ и образуется АТФ (субстратное фосфорилирование). Второй компонент реакции — 3 — фосфоглицериновая кислота за счет внутримолекулярного переноса фосфатной группы, превращается в 2 — фосфоглицериновую кислоту. Последняя в результате отщепления двух молекул воды переходит в фосфоенолпировиноградную кислоту (ФЕПВК) — соединение, содержащее высокоэнергетическую фосфатную связь. Далее происходит разрыв макроэргической связи и перенос высокоэнергетического фосфатного остатка от ФЕПВК на НАД с образованием АТФ (субстратное фосфорилироване).
ФЕПВК + 2 АДф пируваткиназа→ 2 АТФ + 2 ПВК
Заканчивается второй этап образованием двух молекул пировиноградной кислоты.
На заключительном, третьем этапе гликолиза происходит восстановление пировиноградной кислоты и образование молочной кислоты. Реакция протекает при участии фермента лактатдегидрогеназы и кофермента
СН3 — СО — СООН + НАД Н2 ЛДГ→НАДСН2 — СН(ОН) — СООН +
пировиноградная кислота молочная кислота
Реакция восстановления пирувата завершает внутренний окислительно-восстановительный цикл гликолиза, в котором НАД+ играет роль лишь промежуточного переносчика водорода от глицеральдегид — 3 — фосфата на ПВК, при этом сам он регенерирует и вновь может участвовать в циклическом процессе, получившем название гликолитической оксидоредукции. Скорость процесса зависит от:
а) активности ферментов гликолиза (фосфорилаза и фосфофруктокиназа), которая увеличивается под действием АМФ и адреналина, ионами кальция, тормозиться избытком АТФ;
б) от содержания гликогена в мышцах
Нужна помощь в написании курсовой?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
в) от накопления молочной кислоты и сдвига PH в кислую сторону, что вызывает торможение.
Максимальная мощность гликолитического анаэробного механизма достаточно велика и составляет 2500 кДж/кг*мин. Такая мощность определяется его высокой скоростью, которая достигает максимума уже на 20-30 секундах после начала мышечной работы и до 45 секунды поддерживается на максимальном уровне. За счет такой мощности можно развить скорость бега, достигающую 7-8 м/с. Однако, довольно быстрое исчерпание запасов гликогена мышц, снижение активности ключевых ферментов гликолиза и внутриклеточного рН под влиянием образующейся молочной кислоты, приводит к падению скорости гликолиза и подключению дыхания.
Метаболическая емкость определяется запасами гликогена в организме, величиной щелочных резервов крови (бикарбонатной, бикарбоминовой), а также волевыми качествами спортсмена, и составляет 3сек — 2,5мин. Метаболическая эффективность гликолиза из-за снижения концентрации гликогена в мышцах, уменьшения активности ключевых ферментов, снижения активности АТФ-азы миозина и креатинфосфокиназы с накоплением лактата, скорость гликолиза падает и составляет 50% на 15 мин от начала работы.
Гликолиз играет важную роль в энергообеспечении организма при беге на средние дистанции(400м), плавании 100-200м, в начальном и финишном этапах работы.
энергетический мышца спортсмен биохимический
2.2.3 Зона большой мощности
При мышечной работе в зоне большой мощности основную роль играют аэробные источники энергии при достаточно высоком уровне развития гликолиза. Доля анаэробных процессов в энергообеспечении работы быстро уменьшается по мере увеличения ее продолжительности. При такой работе кислородный запрос может достигать 50-150 л, а уровень энергозатрат в 1,5-2 раза может превышать максимум аэробного производства энергии. Содержание молочной кислоты в крови составляет 1,5- 1,8 г * л -1, глюкозы — около 1,5 г * л-1, содержание белка в моче меньше, чем при работе субмаксимальной мощности[25].
Аэробный механизм ресинтеза АТФ обеспечивает около 90% общего количества АТФ синтезируемого в организме. Субстратами аэробного окисления являются: глюкоза, свободные жирные кислоты, отдельные аминокислоты, кетоновые тела, молочная кислота и другие недоокисленные продукты метаболизма. Эти вещества превращаются в ацетил — КоА, который далее окисляется в цикле лимонной кислоты (цикл Кребса) до конечных продуктов СО2 и Н2О. энергия окисления накапливается в восстановительной форме переносчиков водорода НАДН2 и ФАДН2, которые передают высокоэнергетические электроны по дыхательной цепи на вдыхаемый кислород, а протоны водорода создают на мембране митохондрий протонный градиент(Н+), который является движущей силой для генерирования АТФ в процессе окислительного фосфорилирования. Когда разница протонного градиента достигает определенной величины (200 мВ), протоны движутся через мембраны митохондрий и взаимодействуют с кислородом с образованием Н2О.
Скорость образования АТФ в процессе окислительного фосфорилирования зависит от:
соотношения АТФ/АДФ, при отсутствии АДФ синтез АТФ не происходит;
количества кислорода в клетке и эффективности его использования;
активности окислительных ферментов;
количества систем дыхательных ферментов в митохондриях;
целостности мембран митохондрий;
Нужна помощь в написании курсовой?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
количества митохондрий в клетке;
концентрации гормонов, ионов Са2+.
Сразу после начала выполнения интенсивной физической нагрузки происходит снижение концентрации АТФ, которое активирует дыхательную и сердечно — сосудистую системы, доставляющие кислород к клеткам. Объем выполненной работы будет большим, если энергетическим субстратом будут углеводы, а не жиры (при потреблении одинакового количества кислорода). Так как на окисление углеводов требуется на 12% меньше кислорода в расчете на молекулу АТФ. В условиях недопоступления кислорода при выполнении мышечной работы основной источник энергии — окисление углеводов. После исчерпания запасов углеводов к энергообразованию подключаются жиры, запасы которых позволяют выполнять очень длительную работу. За счет углеводов можно обеспечит 75% марафонской дистанции, остальное количество энергии — за счет окисления жирных кислот[4].
В качестве субстрата окисления могут использоваться также белки, которые распадаются на аминокислоты, способные превращаться в глюкозу или другие метаболиты аэробного процесса окисления. При мышечной деятельности вклад белков в образование энергии составляет 5-10%.
Максимальная мощность аэробного механизма ресинтеза АТФ наименьшая и составляет 1.25-1.5 кДж*кг-1*мин-1 и зависит от скорости поступления и скорости утилизации кислорода в клетках. Мощность аэробного энергообразования оценивается по величине максимального потребления кислорода(МПК), которая достигается при выполнении мышечной работы. У спортсменов МПК составляет 5.5-6 л*мин-1. Максимальная мощность аэробного процесса достигается на 2-3мин интенсивной работы. При марафонском беге средний уровень аэробной энергопродукции — 80-85% максимальной аэробной мощности. Этот механизм более интенсивно протекает в медленно сокращающихся мышцах. Поэтому максимальная аэробная мощность зависит прямопропорционально от процентного содержания таких волокон.
Метаболическая емкость аэробного механизма, поскольку имеются большие запасы энергии (жиры, глицерин, белки и т.д), практически безгранична. Метаболическая эффективность составляет 55-60% и определяется по порогу анаэробного обмена (ПАНО). Увеличение показателей ПАНО под влиянием специальной тренировки связано с повышением возможностей кислородтранспортной системы, а также ферментативной, регуляторной и других систем организма[3-4].
Аэробный механизм энергообразования выступает основным при длительной работе большой и умеренной мощности: беге на 5 000 и 10 000м, марафонском беге, беге на коньках, плавании на 800 и 1500м; а также является биохимической основой общей выносливости.
.2.4 Зона умеренной мощности
Наименее интенсивные упражнения в зоне умеренной мощности выполняются при максимуме аэробного производства энергии, который был представлен выше. Кислородный запрос может достигать 500-1500 л, кислородный долг не превышает 5 л. Содержание молочной кислоты в крови составляет 0,6-0,8 г * л-1. В ходе работы она может извлекаться тканями и аэробно окисляться в них.
Вследствие усиленного использования запасов гликогена в печени содержание глюкозы в крови становится ниже 0,8 г * л-1. В моче в значительном количестве появляются продукты распада белков. Отмечается большая потеря организмом воды и минеральных солей[4].
При тренировке на выносливость большую роль играют аэробные процессы энергообеспечения организма, поэтому основными упражнениями для их развития будут физические нагрузки, относящиеся к зоне большой и умеренной мощности с интенсивностью работы на уровне WПАН0 и Wкрит. Развитие специальной скоростной выносливости обеспечивается высоким уровнем аэробных и гликолитических процессов во время работы. Это достигается использованием в тренировке упражнений, относящихся преимущественно к зоне субмаксимальной мощности с интенсивностью работы на уровне Wист. Для совершенствования двигательного качества максимальной силы и быстроты должны применяться упражнения зоны максимальной мощности с предельной и околопредельной интенсивностью работы на уровне Wмакс , так как они оказывают наибольшее воздействие на развитие креатинфосфатного механизма ресинтеза АТФ[4].
2.3 Транспорт кислорода и его потребление мышцами
Одним из важнейших факторов, влияющих на энергообеспечение мышц, является скорость доставки кислорода. Это объясняется тем, что скорость ресинтеза АТФ в митохондриях скелетных мышц, в которых находится 90% всей энергии, зависит от концентрации кислорода в клетке. В покоящейся мышце изменение скорости доставки кислорода не влияет на скорость ресинтеза АТФ. Когда концентрация (напряжение) кислорода снижается, то скорость ресинтеза АТФ в клетке поддерживается за счет адаптивных сдвигов внутриклеточного метаболизма, что требует увеличения скорости доставки кислорода(О2) к мышцам и его потребления митохондриями. Максимальная скорость потребления О2 митохондриями скелетных мышц может поддерживаться только до определенного уровня напряжения О2, который составляет 0.5-3.5 мм.рт.ст. Если уровень метаболической активности при мышечной работе превысит значение максимально возможного усиления аэробного ресинтеза АТФ, то возрастающая потребность в энергии может быть компенсирована за счет анаэробного ресинтеза АТФ. Однако диапазон анаэробной метаболической компенсации узок и дальнейшее увеличение скорости ресинтеза АТФ в работающей мышце, как и функционирование мышц, становится невозможным. Диапазоны метаболической активности, в пределах которых доставка 02 недостаточна для поддержания необходимого уровня ресинтеза АТФ, обычно обозначаются как гипоксические состояния (т. е. состояния кислородной недостаточности) различной тяжести[3-4,25].
Для поддержания напряжения 02 в митохондриях на уровне выше критического значения, при котором еще сохраняются условия для адаптивной регуляции клеточного обмена, напряжение О2 на наружной клеточной мембране должно составлять не менее 15-20 мм рт. ст. Для его поддержания и нормального функционирования мышц напряжение кислорода в артериолах, доставляющих кровь непосредственно к работающим мышцам, должно составлять около 40 мм рт. ст., а в магистральных артериях — 80-90 мм рт. ст. В легочных альвеолах, где осуществляется газообмен между кровью и атмосферным воздухом, напряжение О2 составляет примерно 110 мм рт. ст., во вдыхаемом воздухе — 150 мм рт. ст. Кислород, который содержится во вдыхаемом воздухе поступает в кровь через стенки легочных альвеол и кровеносных капилляров благодаря разнице парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и крови. В плазме растворяется небольшая часть поступающего в кровь кислорода, большая часть связывается в эритроцитах с гемоглобином. В 100мл крови человека содержится около 14-16г гемоглобина(кислородная емкость крови составляет 21-22 мл О2 на 100мл крови. Температура крови и концентрация водородных ионов в ней влияют на скорость связывания гемоглобина с кислородом: чем ниже температура и выше рН, тем больше кислорода может быть связано гемоглобином[1].
Нужна помощь в написании курсовой?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
Обогащенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения. Сердце переносит 250-300мл кислорода в минуту от легких к тканям. Во время работы возрастает количество переносимого кровью кислорода — до 5-6 л*мин-1. Концентрация свободного кислорода в капиллярах тканей выше, чем во внутриклеточном пространстве, поэтому в них происходит освобождение кислорода от гемоглобина и диффузия его в клетки. Увеличение содержания С02 и кислых продуктов обмена, а также местное повышение температуры крови в капиллярах тканей усиливают распад оксигемоглобина и освобождение кислорода. В клетках мышц кислородный обмен осуществляется при участии белка миоглобина, имеющего сходную с гемоглобином структуру. Миоглобин переносит кислород к митохондриям, где протекают окислительные процессы, и частично депонирует его[4].
При переходе от состояния покоя к интенсивной мышечной деятельности потребность в кислороде возрастает во много раз, и необходимо время, чтобы усилилась деятельность кардиореспираторной системы. По мере усиления ее активности увеличивается и потребление кислорода работающими мышцами. В устойчивом состоянии уровень потребления кислорода зависит от мощности выполняемой работы.
При интенсивной работе мощностью более 200 Вт (ЧСС 150-180 уд * мин-1) устойчивое состояние не устанавливается и потребление 02 может возрастать до конца работы либо до достижения максимально возможного уровня. В последнем случае может наблюдаться «ложное устойчивое состояние», когда потребление О2 некоторое время (6-10 мин) поддерживается на максимальном уровне не потому, что потребность организма в кислороде полностью удовлетворяется, а потому, что исчерпаны возможности сердечно-сосудистой системы доставлять его к тканям[3-4,25]. Эта система существенно ограничивает доставку 02 к мышцам. Однако основным лимитирующим фактором на уровне мышечных волокон является способность митохондрий утилизировать кислород и способность окислительных ферментов использовать его в работающих мышцах. Максимальный уровень потребления 02 не может поддерживаться долго: во время длительной работы он снижается из-за утомления. При интенсивной работе реальное потребление кислорода (кислородный приход) составляет только небольшую часть кислородного запроса. Разность между кислородным запросом работы и реально потребляемым кислородом составляет кислородный дефицит организма. В условиях кислородного дефицита активируются анаэробные реакции ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов анаэробного распада[4].
При работе в устойчивом состоянии часть анаэробных метаболитов может окисляться за счет усиления аэробных реакций в процессе работы, а другая их часть устраняется после работы. Для восстановления энергетических источников и окисления недоокисленных продуктов требуется дополнительное количество кислорода, поэтому после окончания работы потребление его продолжает оставаться повышенным по сравнению с уровнем покоя(кислородный долг). Кислородный долг всегда больше кислородного дефицита, чем больше интенсивность работы, тем значительнее это различие[3].
В период восстановления после мышечной работы (когда в организме имеется достаточное количество субстратов биологического окисления и поставка кислорода к митохондриям клеток не ограничена) уровень кислородного потребления зависит от количества свободной АТФ, осуществляющей дыхательный контроль в митохондриях. Субстратами окислительных энергетических превращений являются накопившиеся во время работы анаэробные метаболиты: молочная кислота, янтарная кислота, а-глицеро- фосфат, глюкоза, а на поздних стадиях восстановления — и жирные кислоты. Источником АДФ являются энергопотребляющие процессы (ресинтез КрФ из креатина, восстановление запасов гликогена и глюкозы, восстановление нарушенной во время работы структуры клеточных мембран, функционирование дыхательной и сердечно-сосудистой систем), активность которых некоторое время после работы сохраняется повышенной.
Часть потребленного в период отдыха кислорода используется для восстановления миоглобинового и гемоглобинового запаса. При работе, вызывающей утомление, эффективность использования кислорода снижается вследствие частичного разобщения процессов окисления энергетических субстратов и образования АТФ. Разобщение может сохраняться и после работы, что обусловливает увеличение потребления кислорода по сравнению с уровнем покоя.
Кислородный долг при работе различной интенсивности может вызываться разными факторами. Так, при кратковременной интенсивной работе в образовании кислородного долга решающую роль играет израсходование запасов КрФ и АТФ, а при продолжительной работе — расходование гликогена и смещение кислотно-основного равновесия.
Быстрый компонент О2-долга (алактатный) включает то количество кислорода, которое необходимо для ресинтеза АТФ и КрФ. Он характеризует вклад креатинфосфатного механизма в энергетическое обеспечение работы. Медленный компонент О2-долга (лактатный) включает то количество кислорода, которое необходимо для окисления образовавшейся молочной кислоты при выполнении работы. Его величина может характеризовать участие гликолитического механизма в энергетическом обеспечении мышечной работы, а при длительной работе — и других процессов, долю которых оценить весьма затруднительно. Медленный компонент 02-долга восполняется наполовину за 15-25 мин, а полностью устраняется за 1,5-2 ч.
Установление величин кислородного прихода во время работы, а также кислородного запроса и кислородного долга позволяет оценить относительную мощность выполняемого упражнения[3-4,25].
.4 Биохимические изменения в органах и тканях
Значительные биохимические изменения происходят под влиянием тренировки в мышце сердца (миокарде). Наблюдается ее рабочая гипертрофия, т.е. усиление синтеза структурных мышечных белков. Увеличивается содержание миоглобина и гликогена в ней. Возрастают активность гексокиназы, лактатдегидрогеназы и сукцинатдегидрогеназы, содержание НАД и возможности поглощения из крови сахара и молочной кислоты. Все эти изменения более выражены при тренировке с применением нагрузок высокой интенсивности, чем при тренировке с использованием длительных нагрузок — в условиях устойчивого состояния метаболизма[25]. Вместе с тем, уровень креатинфосфата и активность фосфорилазы в миокарде под влиянием тренировки не изменяются[25].
При мышечной работе в сердечной мышце изменяется скорость энергетического обмена. В сердечной мышце преобладают аэробные энергетические реакции, так как она пронизана густой сетью кровеносных капилляров, которые доставляют большое количество кислорода, и имеет высокую активность ферментов аэробного обмена. В состоянии относительного покоя основными источниками энергии для сердечной мышцы являются жирные кислоты, кетоновые тела и глюкоза, доставляемые кровью. При напряженной мышечной деятельности миокард усиленно поглощает из крови и окисляет молочную кислоту, поэтому запас гликогена в нем почти не расходуется[1,4,12].
Во время мышечной деятельности усиливается энергетический обмен в головном мозгу, что выражается в увеличении потребления мозгом глюкозы и кислорода из крови, повышении скорости обновления гликогена и фосфолипидов, усилении распада белков и накоплении аммиака. Мозг, как и сердце, снабжается энергией за счет аэробных процессов. При работе большой мощности либо при очень продолжительной работе может снижаться запас макроэргических фосфатов в нервных клетках, что является одним из факторов развития утомления. В ткани головного мозга увеличивается фосфорилазная, гексокиназная, лактатдегидрогеназная и сукцинатдегидрогеназная активность, что выражается в повышении кислотной ёмкости мозговых гомогенатов[1,25].
Биохимические изменения, происходящие в скелетных мышцах во время работы, обычно определяют по содержанию продуктов метаболизма мышц в крови, моче, выдыхаемом воздухе либо непосредственно в мышцах.
Нужна помощь в написании курсовой?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
В качестве показателя интенсивности и емкости аэробных механизмов энергообеспечения часто используется величина максимального потребления кислорода. Степень вовлечения гликолиза в энергетическое обеспечение мышц можно оценить путем измерения в первые минуты восстановления после работы содержания молочной кислоты в крови, а креатинфосфокиназной реакции — по содержанию в крови продуктов распада КрФ — креатина и креатинина. О включении жиров в энергетические реакции можно судить по содержанию в крови свободных жирных кислот и кетоновых тел. По показателям кислотно-щелочного равновесия можно сделать вывод о способности организма противостоять неблагоприятному действию кислотных продуктов анаэробного обмена. Содержание промежуточных продуктов обмена в крови зависит от скорости их образования в клетках, диффузии через клеточные мембраны, а также от потребления их различными тканями. Поэтому один и тот же указатель изменения в мышечных клетках, измеренный в крови или печени, будет отражать изменения в тканях с разной степенью точности. В начале работы, а также при кратковременной мощной работе концентрация глюкозы в крови, как правило, повышается, что свидетельствует о повышении скорости мобилизации гликогена и незначительном использовании глюкозы мышцами. При работе в условиях устойчивого состояния ее содержание в крови близко к уровню покоя, так как скорость поступления в кровь и скорость ее использования мышцами примерно одинаковы. При длительной работе концентрация глюкозы в крови может быть ниже уровня покоя, поскольку снижаются запасы гликогена печени и скорость его мобилизации, а потребность тканей в глюкозе продолжает оставаться высокой[3,4].
При интенсивной гликолитической работе в мышцах резко увеличивается содержание молочной кислоты. Она способна быстро диффундировать из работающих мышц в кровь, где ее уровень резко повышается, а окисление во время напряженной работы протекает с относительно малой скоростью, поэтому содержание молочной кислоты в крови в определенной степени отражает скорость образования ее в скелетных мышцах. В состоянии покоя концентрация молочной кислоты в крови составляет 0,1-0,2 г л-1.
При выполнении легкой и умеренно тяжелой работы (с уровнем кислородного запроса около 50 % МПК) прирост концентрации молочной кислоты в крови невелик (до 0,4-0,5 г * л-1), а при выполнении продолжительных упражнений (с уровнем кислородного запроса 50-85 % МПК) — возрастает до 1-1,5 г * л-1. Концентрация молочной кислоты значительно возрастает в первые 2-10 мин работы, а затем либо остается на прежнем уровне, либо снижается. Максимальная концентрация молочной кислоты в крови наблюдается до тех пор, пока не установилось устойчивое состояние, создающее условия для аэробного ее окисления.
При выполнении упражнений с уровнем кислородного запроса более 85 % МПК концентрация молочной кислоты в крови постоянно увеличивается до максимальных значений. Концентрация молочной кислоты, которая не причиняет вреда организму хорошо тренированного человека, составляет 2-2,5 г *л-1 в крови. Дальнейшее увеличение концентрации молочной кислоты оказывает неблагоприятное воздействие на организм и тормозит процесс гликолиза[4].
Молочная кислота — сильная кислота, образующая при диссоциации значительное количество водородных ионов. Часть их может быть связана буферными системами клеток и крови, при этом в крови главную роль играет бикарбонатный, а в клетках — белковый буфер. Когда емкость буферных систем исчерпывается, происходит сдвиг активной среды в кислую сторону. В закислении среды участвуют и такие кислоты, как угольная фосфорная, пировиноградная и др. Однако роль молочной кислоты в этом процессе наиболее значительна. Между концентрацией молочной кислоты и величиной рН крови существует выраженная обратно пропорциональная зависимость. Максимальное значение концентрации молочной кислоты в крови в условиях напряженной мышечной деятельности достигает 20-25 ммоль * л-1 и более, а значение рН снижается от 7,4 в состоянии покоя до 6,9-6,8.
Снижение величины рН более чем на 0,2 по сравнению с уровнем покоя вызывает уменьшение активности многих ферментов, и в первую очередь фосфофруктокиназы, контролирующей ключевую реакцию гликолиза, поэтому общая скорость гликолиза снижается. Закисление среды организма приводит также к нарушению деятельности нервных клеток и развитию в них охранительного торможения, ухудшению передачи возбуждения с нерва на мышцу, снижению АТФ-азной активности миозина и падению скорости расщепления АТФ. Высокая концентрация молочной кислоты в мышечных волокнах вызывает повышение в них осмотического давления, ведущего к набуханию их, сдавливанию нервных окончаний, в результате чего могут возникать боли в мышцах. Многие спортсмены могут вынести снижение рН крови до 6,8 и даже 6,5 (при изнеможении), однако при этом наблюдаются тошнота, головокружение и сильные боли в мышцах. Сдвиг величины рН крови в щелочную сторону возможен до 7,6, что организм переносит без резких нарушений обменных процессов.
В мышцах под влиянием тренировки происходит и ряд других биохимических изменений. Увеличивается содержание гуаниновых, урациловых и цитозиновых нуклеотидов, выполняющих важные кофакторные функции в ряде метаболических реакций. Возрастает концентрация креатина, карнозина и ансерина, участвующих в регуляции гликолитического и дыхательного фосфорилирования. Увеличивается содержание глютатиона, принимающего участие в переносе водорода при окислительных реакциях. Возрастает содержание аскорбиновой кислоты, которая может не только являться акцептором водорода при обратимом превращении, но и иметь значение для сохранения уровня катехоламинов в мышцах и восстановления некоторых продуктов их окисления. Возрастает и содержание ряда минеральных веществ — железа, что связано с увеличением содержания в мышцах миоглобина и цитохромов.
Мышечная работа вызывает изменение содержания в крови белков и продуктов их распада. Отмечается увеличение содержания белков в плазме крови (в частности, белков-ферментов) за счет их выхода из работающих мышц, а также изменяется соотношение между различными белками крови, увеличивается количество продуктов белкового распада — аминокислот, поступающих из мышечных клеток и печени, аммиака, мочевины. Изменения белкового обмена зависят от длительности работы. Так, при кратковременной работе выход белков из тканей в кровь незначителен, а при длительной работе, когда проницаемость клеточных мембран сильно изменяется, белок может проникать через клеточные мембраны почек и появляться в моче. Уровень аммиака особенно возрастает в случае, когда не устанавливается устойчивое состояние метаболизма, а также при длительной утомительной мышечной нагрузке. Длительная работа приводит также к увеличению содержания в крови мочевины.
В печени возрастают возможности как гликогенолиза, так и гликогеносинтеза, гликоген становится более чувствителен к воздействию стимуляторов гликогенолиза — адреналина и гипоксии. Это связано с увеличением под влиянием тренировки содержания в печени таких ферментов, как фосфорилаза, глюкозо — 6- фосфотаза, гексокиназа и УДФГ — гликогенсинтетаза, а также более быстрой и более значительной интерконверсией менее активных форм фосфорилазы и гливогенсинтетазы в более активные[25]. Возрастает интенсивность обмена фосфолипидов и возможности синтеза липидов. В печени увеличиваются и потенциальные возможности протеолиза и протеинсинтеза[25,26].
.5 Особенности обмена веществ при мышечной работе
.5.1 Обмен белков
Тренировка физическими нагрузками вызывает изменение содержания белков в миофибриллах, саркоплазме, митохондриях саркоплазматическом ретикулуме скелетных мышц и сердца. Увеличение функции органов и систем закономерно вызывает активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках[10-12,15,18,23]. Выраженность изменений содержания белков в различных субклеточных структурах мышц зависит от величины скоростных, силовых компонентов нагрузки и её длительности. Содержание миофибриллярных белков значительно повышается при скоростных и силовых нагрузках, а увеличение содержания белков митохондрий в наибольшей степени выражено при нагрузках на выносливость[10]. Тип физической нагрузки также во многом определяет величину изменений в белковом обмене сердечной и скелетных мышц[26].
При однократной интенсивной мышечной деятельности динамического характера (плавание) наблюдаются фазовые изменения в РНК — полимеразной активности ядер скелетных мышц. Эти изменения характеризуются резким угнетением активности фермента при выполнении физической нагрузки с последующим восстановлением активности в течение 3 — часового отдыха. Изменение метаболизма РНК зависит от длительности тренировки. Как при 10 — дневной, так и при 10-недельной тренировке происходит усиление ядерно-цитоплазматического транспорта РНК, а также ядерного синтеза РНК. При длительной тренировке наблюдается 6 — кратное снижение удельной радиоактивности полиА-содержащей иРНК скелетных мышц, а при 10- дневной- удельная радиоактивность не изменяется. Тренировка физическими нагрузками вызывает включения меченых аминокислот в белки миофибрилл, митохондрий, микросом и саркоплазмы скелетных мышц и сердца.
По данным А.К.Эллер[24], при мышечной деятельности различного характера суммарное содержание аминокислот в скелетных мышцах и миокарде чаще всего понижается. Вместе с тем, содержание в мышцах орнитина существенно повышается. Это сопровождается повышением активности аргиназы, орнитиндекарбоксилазы в мышцах.
Нужна помощь в написании курсовой?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
.5.2 Обмен гликогена
Гликоген является одним из основных резервов энергии для сокращения скелетных мышц. При физических нагрузках, особенно большой длительности, значительно повышается интенсивность распада гликогена в мышцах и печени, о чем свидетельствует снижение содержания гликогена в тканях. При сократительной работе изменение обмена гликогена в скелетных мышцах и сердце тесно связаны с изменением активности фосфорилазы и гликогенсинтетазы. Показано, что у здоровых людей при изометрическом сокращении мышцы и при физической нагрузке на велоэргометре активность фосфорилазы увеличивается в 2,4 и 1,6 раза, тогда как активность гликогенсинтетазы снижается при нагрузке почти в 2 раза[10-11]. При истощающем беге на третбане в сердечной мышце отмечено повышение активности фосфорилазы, что приводит к уменьшению запасов гликогена в миокарде.
При систематической тренировке организма физическими нагрузками различного характера — длительными, скоростными или силовыми упражнениями в условиях плавания, бега в третбане либо статических — активность фосфорилазы в скелетных мышцах увеличивается[25].
.5.3 Обмен триглицеридов
В энергетическом обеспечении работающих мышц, помимо углеводов, принимают участие липиды. При физических нагрузках, особенно длительных, количество свободных жирных кислот (СЖК) в крови повышается за счет мобилизации их из жировой ткани. Увеличение СЖК в крови способствует большему накоплению и утилизации их тканями. Более 50% СЖК поглощает печень, немного меньше — сердце, до 40-50% энергетической потребности которого в условиях покоя обеспечивается за счет окисления липидов. Доля прямого окисления СЖК в энергетическом балансе скелетных мышц меньше. Изменение концентрации СЖК в плазме крови человека во время работы может различаться: их концентрация может снижаться, не изменяться или увеличиваться. В начальном периоде степень снижения концентрации СЖК определяется мощностью выполняемой работы. При продолжительных нагрузках малой интенсивности основным источником энергии для мышц и особенно сердца становятся жирные кислоты. При нагрузках большой мощности участие СЖК в энергообеспечении мышц снижается, а следовательно, содержание их в крови становится меньше. Существенным моментов, который оказывает влияние на содержание СЖК в крови, является наличие внутримышечных депо триглицеридов. При физических нагрузках длительностью до 100 мин в зоне мощности, составляющей 70% МПК(максимального потребления кислорода), 61%расходуемой энергии образуется за счет окисления липидов, 2/3 которой поставляют СЖК из внутримышечных депо триглицеридов, 1/3 — из плазмы крови[11,25].
При длительной физической работе СЖК могут обеспечить до 87% энергопродукции скелетных и сердечной мышц[25]. Способность тканей окислять СЖК зависит от активности ферментов их катаболизма, которая в свою очередь изменяется в зависимости от мощности и интенсивности выполняемой работы, а также от тренированности организма. При физической нагрузке происходит такая перестройка энергетического обмена, когда при длительной мышечной работе в большей мере используется энергия СЖК и более экономно расходуется энергия углеводов. В регуляции гликолиза и липолиза может принимать участие аденилатциклазная система[8].
При мышечной работе содержание адреналина в надпочечниках снижается, что зависит от интенсивности и длительности физической нагрузки[6,9,13]. Адекватная физическая нагрузка может способствовать усилению синтеза катехоламинов. Длительная истощающая физическая нагрузка приводит к снижению синтеза адреналина в результате угнетения активности ДОФА- декарбоксилазы и фенилэтаноламин — N — метилтрансферазы[13]. Данные литературы по изучению влияния тренировки на содержание адреналина и норадреналина в мозговом веществе надпочечников свидетельствуют об увеличении запасов катехоламинов, благодаря чему повышаются возможности симпатоадреналовой системы для осуществления регуляторных функций. В скелетных мышцах содержание норадреналина под влиянием тренировки не изменяется. При физических нагрузках сдвиги в сторону уменьшения содержания норадреналина в скелетных мышцах либо менее выражены, либо могут и вовсе отсутствовать[6].
В сердечной и скелетных мышцах при различных режимах мышечной деятельности наступают существенные изменения обмена катехоламинов, которые являются важными регуляторами аденилатциклазной системы. Повышение синтеза катехоламинов и активация симпатоадреналовой системы наблюдаются при умеренных физических нагрузках. При длительной физической нагрузке, проводимой до утомления, отмечается истощение симпатоадреналовой активности с угнетением синтеза катехоламинов. Тренированность физическими нагрузками приводит не только к нормализации, но в некоторых тканях и к увеличению запасов катехоламинов[13].
В регуляции энергетического и пластического обмена, а также роста и развития организма важную роль играют тиреоидные гормоны. По данным исследований[22], кратковременные физические нагрузки вызывают мобилизацию и перераспределение общего иода, усиление гормонообразующей функции щитовидной железы, обогащение тканей, в том числе сердца и скелетных мышц, гормональным иодом и повышение обмена тиреоидных гормонов в тканях. В состоянии относительного покоя в тренированном организме содержание тиреоидных гормонов в тканях ниже по сравнению с нетренированным, однако, их мобилизация из щитовидной железы при мышечной работе в тренированном организме более значительна, что может рассматриваться как совершенствование тиреоидной функции при тренировке. В отдельных случаях повышения содержания тиреотропина в крови при физической нагрузке при выраженном усилении тиреоидной функции щитовидной железы не обнаружено[17].
А.А.Виру и П.Кирге [2] обнаружили два варианта изменения концентрации тиреотропина в крови при выполнении 2-часовой работы на велоэргометре. У одних спортсменов наблюдались повторные повышения концентрации тиреотропина в крови, как во время работы, так и после нее, у других концентрация гормона снижалась до малых значений и сохранялась на этом уровне в течение 2ч после работы. Относительно высокий уровень потребления кислорода и лактата в крови показали, что активация гипофиза связана с высокой степенью мобилизации функций организма. В то же время в случаях снижения концентрации тиреотропина в крови обращал на себя внимание его высокий исходный уровень. Если мышечная работа не обусловливает значительную степень мобилизации организма, то активность гипоталамо-гипофизарной системы определяется по механизму обратной связи: высокий исходный уровень ее гормонов предотвращает дальнейшую активацию системы при работе[2]. Тиреоидные гормоны также участвуют в функциональной активности мышц.
Участие тиреоидных гормонов в адаптации организма к мышечной работе связывают также с их участием в развитии рабочей гипертрофии миокарда, стимуляции ими синтеза митохондриального белка в скелетных мышцах, увеличении количества митохондрий и числа крист в них, с повышением липолитической активности[16].
Гормону поджелудочной железы — инсулину принадлежит важная роль в регуляции обмена веществ при мышечной деятельности. Инсулин — анаболический гормон, усиливающий мембранный транспорт глюкозы в клетки мышечной ткани, синтез гликогена, белков и рибонуклеиновых кислот. При взаимодействии инсулина с рецептором плазматической мембраны активируется протеинкиназа, фосфорилирующая низкомолекулярные белки, что приводит к изменению транспорта глюкозы через мембрану[10]. Под влиянием физических нагрузок изменяется содержание не только инсулина в плазме крови, но и связывание его с рецепторами. Однократная субмаксимальная физическая нагрузка приводит к увеличению связывания инсулина с моноцитами на 30-35% за счет изменения сродства к белкам. Наряду с общепринятым представлением о снижении содержания инсулина в крови при мышечной работе имеются данные о повышении содержания гормона, как при кратковременных, так и после длительных нагрузок[2,15]. При длительной мышечной работе, вызывающей снижение углеводных резервов, в результате подавления секреции инсулина происходит резервирование глюкозы для нервных клеток, которые не способны к утилизации свободных жирных кислот и поглощают и утилизируют глюкозу без участия инсулина. Изменение секреции инсулина во время физической нагрузки может обеспечивать тонкую регуляцию преимущественной утилизации тех или иных источников энергии в одной и той же ткани (мышечной), а также осуществлять межорганную регуляцию их использования [2].
2.6 Циклический АМФ и его роль в регуляции внутриклеточных процессов
Циклический АМФ был обнаружен Е.В.Сазерлендом в клетках печени при изучении активации гликогенолиза адреналином и глюкагоном. Образование этого вещества из АТФ показано для многих тканей различных организмов[10,11]. Циклический АМФ выступает посредником действия гормонов и медиаторов, что говорит о его роли в гормональной регуляции внутриклеточных процессов. Структура и особенности физико-химических свойств цАМФ во многом определяют биологическую активность и функции этого нуклеотида в организме. Циклический АМФ высокоустойчив по отношению к кислотам, щелочам и температуре около 100`С.
Нужна помощь в написании курсовой?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
Мышечная ткань содержит все компоненты аденилатциклазной системы: цАМФ и ферменты его обмена, цАМФ — зависимые пртеинкиназы и их ингибиторы. Циклический АМФ существенным образом влияет на функцию мышц, увеличивая силу и частоту их сокращений[11]. Участие цАМФ наблюдается в механизмах регуляции метаболических процессов клетки, клеточной дифференциации, мочевой осмоляции, тромбоцитоза, секреции гормонов, синтеза белков, нервно — мышечной и синаптической передачи, мембранного транспорта мышечного сокращения[10-12]. Этому нуклеотиду принадлежит роль универсального внутриклеточного регулятора, отвечающего за гармоничную интеграцию многоклеточного организма.
Контролирование цАМФ расщепления гликогена (обеспечивающего мышцу энергией) связано с катализатором реакции (отщепления от гликогена концевого остатка глюкозы в виде глюкозо — 1 — фосфата) фосфорилазы. Фосфорилазу активирует киназа фосфорилазы, активность которой находится под контролем цАМФ; цАМФ-зависимая протеинкиназа фосфорилирует киназу фосфорилазы и превращает ее в активную форму. ЦАМФ таким образом активирует распад гликогена в мышцах, а также участвует в выключении его синтеза путем ингибирования активности гликогенсинтетазы[12]. Один из ключевых ферментов гликолиза — фосфофруктокиназа находится под регулирующим действием цАМФ, которое осуществляется путем аллостерического активирования; на активность гексокиназы — путем аллостерического ингибирования[10]. При длительных физических нагрузках в качестве энергетического источника используются продукты липолиза. Липолиз подвержен гормональному контролю адреналином, эффект которого проявляется путем активации аденилатциклазы плазматических мембран, синтезирующей цАМФ, и триглицеридлипазы — посредством цАМФ — зависимых протеинкиназ. Установлено цАМФ — зависимое фосфорилирование легких цепей миозина, актина, отдельных компонентов тропонина — ингибиторного и тронпонинсвязывающего белков[7]. Фосфорилирование регуляторных и сократительных белков мышц миокарда зависимой от цАМФ протеинкиназой играет существенную роль при сокращении — расслаблении мышц[11].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Исследование биохимических процессов при мышечной деятельности является значимым не только для спортивной биохимии, биологии, физиологии, но и для медицины, потому что профилактика переутомления, повышение возможностей организма, а также ускорение процессов восстановления являются важными аспектами сохранения и укрепления здоровья населения.
Глубокие биохимические исследования на молекулярном уровне способствуют совершенствованию методов тренировки, поиску наиболее эффективных способов повышения работоспособности, разработке путей реабилитации спортсменов, а также оценке их тренированности и рационализации питания.
При мышечной деятельности различной мощности в той или иной степени изменяются процессы обмена гормонов, которые в свою очередь регулируют развитие биохимических изменений в организме в ответ на физическую нагрузку. Важная роль принадлежит циклическим нуклеотидам как вторичных посредников гормонов и нейромедиаторов в регуляции внутриклеточного метаболизма, а также регуляции функциональной активности мышц.
Основываясь на данные литературы, мы убедились в том, что степень изменения биохимических процессов в организме зависит от типа выполняемого упражнения, его мощности и продолжительности.
Анализ специальной литературы позволил изучить биохимические изменения в организме спортсмена при мышечной работе. В первую очередь, эти изменения касаются механизмов аэробного и анаэробного энергообразования, которые зависят от типа выполняемой мышечной работы, ее мощности и продолжительности, а также от тренированности спортсмена. Биохимические изменения при мышечной деятельности наблюдаются во всех органах и тканях организма, что свидетельствует о высоком воздействии физических упражнений на организм.
По данным литературы показаны анаэробный (безкислородный) и аэробный(с участием кислорода)механизмы энергообеспечения мышечной деятельности. Анаэробный механизм в большей степени обеспечивает энергией при максимальной и субмаксимальной мощности выполнения упражнений, так как имеет достаточно высокую скорость развёртывания. Аэробный механизм выступает основным при длительной работе большой и умеренной мощности, является биохимической основой общей выносливости, поскольку его метаболическая емкость практически безгранична.
Биохимические сдвиги в организме при выполнении упражнений различной мощности определяются по содержанию продуктов метаболизма мышц в крови, моче, выдыхаемом воздухе, а также непосредственно в мышцах.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1.Бринзак В. П. Исследование изменений кислотно — щелочного равновесия в развитии артериальной гипоксемии при мышечной деятельности: Автореф…канд.биол.наук. — Тарту, 1979. — 18 с.
.Виру А. А., Кырге П. К. Гормоны и спортивная работоспособность — М; Физкультура и спорт, 1983 — 159 с.
.Волков Н. И. Адаптация энергетического метаболизма у человека к воздействию физических нагрузок при систематических занятиях спортом//Физиол.пробл.адаптации: Тез. — Тарту, 1984 — 94 с.
Нужна помощь в написании курсовой?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
.Волков Н. И., Несен Э.Н., Осипенко А.А., Корсун С.Н. Биохимия мышечной деятельности: учебник для ИФК- Олимп.лит-ра, 2000.- 503 с.
.Горохов А. Л. Содержание катехоламинов в крови и мышцах и их связь с биохим. изменениями в организме при мышечной деятельности//Укр.биохим.журн. — 1971- Т.43,№2 — 189 с.
.Гусев Н. Б. Фосфорилирование миофибриллярных белков и регуляция сократительной активности//Успехи биол.химии. — 1984. — Т.25 — 27 с.
.Калинский М. И. Состояние аденилатциклазной системы скелетных мышц при тренировке физическими нагрузками: Тр. Тартуского ун-та. — Тарту, 1982. — 49 с.
.Калинский М. И., Кононенко В.Я. Особенности обмена катехоламинов при мышечной деятельности в тренированном организме: Материалы сов.-амер. Симп. По биохимии спорта. — Л., — 1974.- 203 с.
.Калинский М.И.. Курский М.Д., Осипенко А.А. Биохимические механизмы адаптации при мышечной деятельности. — К.: Вища шк. Головное изд-во,1986. — 183 с.
.Калинский М.И., Рогозкин В.А. Биохимия мышечной деятельности. — К.:Здоровья, 1989. — 144 с.
.Курский М.Д. Транспорт кальция и роль цАМФ- зависимого фосфорилирования в его регуляции// Укр. биохим. журн. — 1981. — Т.53, №2. — 86 с.
.Матлина Э. Ш., Кассиль Г.Н. Обмен катехоламинов при физической нагрузке у человека и животных//Успехи физиол.наук. — 1976. — Т.7,№2. — 42 с.
.Меерсон Ф. З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. — М: Наука, 1975. — 263 с.
.Меньшиков В.В. и др. Эндокринная функция поджелудочной железы при физической нагрузке//Уч. зап. Тартуского ун-та. — 1981. — Вып.562. — 146 с.
.Панин Л. Е. Биохимические механизмы стресса. — Новосибирск: Наука, 1984. — 233 с.
.Рогозкин В. А. О регуляции метаболизма скелетных мышц при их систематической функции//Обмен веществ и биохим. оценка тренированности спортсмена: Материалы сов. — амер. симп. — Л., 1974. — 90 с.
.Сээне Т.П. Актомиозиновая АТФ-азная активность сердечной и скелетной мышц при физ. тренировке//Уч.зап. Тартуского ун-та. — 1980. — Вып.543. — 94 с.
Нужна помощь в написании курсовой?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
.Томсон К.Э. Влияние мышечной деятельности на тиреоидный гомеостаз организма// Уч.зап. Тартуского ун-та. — 1980. — Вып.543. -116 с.
.Хайдарлиу С.Х. Функциональная биохимия адаптации. — Кишинев: Штиинца, 1984. — 265 с.
.Хочачка П., Сомеро Д. Стратегия биохимической адаптации. — М: Мир, 1977. — 398 с.
.Чернов В.Д. Обмен иода в тканях крыс при физических нагрузках//Укр. биохим. журн. — 1981. — Т.53№6. — 86 с.
.Шмальгаузен И.И. Регуляция формообразования в индивидуальном развитии. — М: Наука. 1964. — 156 с.
.Эллер А.К. Значение глюкокортикоидов в регуляции белкового обмена и механизм их действия в миокарде при мышечной деятельности: Автореф.дис.канд.мед. наук. — Тарту,1982. — 24 с.
.Яковлев Н.Н. Биохимия спорта. — М: Физкультура и спорт, 1974. — 288 с.
.Яковлев Н.Н. Влияние мышечной деятельности на белки мышц, содержание саркоплазматического ретикулума и поглощение им Са2+// Укр. биохим. журн. — 1978. — Т. 50, №4. — 442 с.