НКМП относится к вторичным специфическим токсическим (метаболическим) дилатационным кардиомиопатиям (ДКМП) [13, 18] и характеризуется диффузным поражением миокарда, резким снижением его сократительной функции и, как следствие, прогрессирующей застойной хронической сердечной недостаточностью (ХСН) [1, 3, 5, 7, 8, 13].
В своём развитии НКМП проходит две стадии: 1) латентную, клинически полностью компенсированную и 2) манифестную, осложнённую присоединением ХСН [11, 12]. Летальный исход при латентном течении НКМП либо наступает от интеркуррентных заболеваний, либо является внезапной сердечной смертью (ВСС), обусловленной фатальной аритмией. Последняя, по нашим данным, наблюдается у 44,2 % умерших от НКМП [2, 10]. В манифестную стадию непосредственной причиной смерти служит, как правило, прогрессирующая ХСН [12].
Как в том, так и в другом случае посмертная диагностика НКМП вызывает определённые трудности. Они связаны, главным образом, с недостаточной разработкой морфологических критериев, позволяющих патологоанатому диагностировать НКМП.
Целью настоящего исследования является выделение и обоснование указанных критериев, основанные на анализе собственных данных и некоторых, весьма скудных, сведений из литературы. При этом учитывались реальные практические возможности врачей-патологоанатомов и существующие условия труда в подавляющем большинстве прозектур. Речь идёт о рутинной секционной работе и последующей обычной световой микроскопии органов и тканей, изъятых на аутопсии.
Как показали наши исследования [9, 11], при НКМП заметно нарастает масса сердца, составляя, в среднем, 360 г. Однако она, как правило, далеко не достигает величин, характерных для идиопатической ДКМП [7, 9]. Этот факт можно объяснить двумя моментами.
Во-первых, в литературе давно сложилось твердое убеждение об имеющихся при шизофрении некоторых особенностях морфо-функционального состояния сердечно-сосудистой системы, в частности, определённом её недоразвитии: узкая аорта, сужение магистральных артерий шеи и сосудов виллизиева круга, малых размеров («капельное») сердце [14, 17, 22].
Во-вторых, миокард больных-психохроников, получающих длительное антипсихотическое лечение, находится под постоянным непрерывным воздействием кардиотоксических эффектов нейролептиков, что не позволяет кардиомиоцитам (КМЦ) не только полноценно функционировать, но и проявлять в полной мере способность к адаптации в виде компенсаторной гипертрофии. Отчасти в связи с этим, по-видимому, и не развивается выраженная кардиомегалия. Всё же, несомненно, этот вопрос требует своего дальнейшегопристального изучения.
При НКМП наблюдается отчётливо выраженная дилатация полостей сердца, в первую очередь, желудочков [9, 11]. Расширение довольно равномерное, но несколько преобладает со стороны левого желудочка. Процесс дилатации документируется увеличением линейных размеров сердца, главным образом, поперечного (ширина сердца на уровне венечной борозды), а также расширением атриовентрикулярных отверстий. Увеличение периметра чаще более выражено у отверстия трикуспидального клапана. Однако для НКМП, так же, как для идиопатической ДКМП, весьма характерно расширение левого венозного отверстия [19].
В типичных случаях при НКМП отсутствует атеросклеротическое поражение коронарных артерий, что имеет дифференциально-диагностическое значение при отграничении этой патологии от ишемической болезни сердца (ИВС). Однако увеличение продолжительности жизни больных шизофренией, связанное с положительным лечебным эффектом нейролептических препаратов [4], создаёт возможность для сочетания двух указанных заболеваний — НКМП и ИБС. Этот вопрос пока не разработан и требует изучения.
Микроскопическое исследование миокарда может принести много полезных сведений для подтверждения диагноза, установленного у секционного стола. Это касается, прежде всего, значительной степени выраженности миофиброза и мелкоочагового (заместительного) кардиосклероза. Обычно количество фиброзной ткани достигает, в зависимости от стадии заболевания, 40—70 % [9, 11, 12], что соответствует примерно ⅓—⅔ площади поля зрения микроскопа при малом увеличении.
Часто наблюдается хронический интерстициальный отёк миокарда, свидетельствующий о длительном расстройстве микроциркуляции [9, 11, 12]. Он, так же, как и миофиброз, ведёт к нарушению трофики КМЦ, изолируя их от системы капилляров [19, 20].
Нужна помощь в написании статьи?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Пишем статьи РИНЦ, ВАК, Scopus. Помогаем в публикации. Правки вносим бесплатно.
Следствием указанных нарушений являются глубокие и нарастающие дистрофически-дегенеративные и склеротические паренхиматозные изменения. Одним из маркеров процесса повреждения КМЦ служит выраженный полиморфизм их ядер, хорошо заметный при обычной световой микроскопии.
В случаях смерти больных НКМП в различных стадиях её течения имеются свои определённые нюансы морфологической диагностики заболевания.
Как уже отмечалось, в латентную стадию смерть либо наступает от интеркуррентной патологии, либо имеет характер внезапной аритмогенной. В первом случае наблюдается морфологическая картина основного заболевания и его смертельного осложнения, а также описанные изменения сердца, характерные для НКМП на макро- и микроскопическом уровнях исследования.
При ВСС, обусловленной текущей латентно НКМП, выявляются морфологические черты НКМП, а также признаки быстро наступившей смерти (острое венозное полнокровие внутренних органов, жидкое состояние крови, отёк головного мозга и т. д.). Характерно отсутствие какой-либо патологии, кроме НКМП, которая могла бы быть причиной скоропостижной смерти, в первую очередь, коронарного атеросклероза.
При наличии последнего, особенно у умерших старше 45 лет, вопрос диагностики НКМП значительно осложняется. Следует, по-видимому, отдать предпочтение ИБС как более распространённому и традиционно диагностируемому заболеванию. Кроме того, НКМП является ятрогенной патологией, выносить которую в диагноз можно лишь имея стопроцентную уверенность в истинности этого факта. Однако, как уже отмечалось, нельзя полностью исключить и возможность наличия коморбидной патологии.
Микроскопические изменения миокарда при смерти в латентной стадии НКМП сводятся к описанным выше. Нередко можно увидеть заметное усиление явлений гипертрофии КМЦ (крупные прямоугольные гиперхромные ядра).
В манифестную стадию НКМП при развитии фатальной ХСН миокардиального генеза на секционном столе выявляются описанные признаки поражения сердца, свойственные НКМП. Причём макроскопически заметной разницы между изменениями сердца в латентной и манифестной стадиях течения заболевания чаще всего почти не определяется [11]. Нарастание миокардиальной дисфункции, результатом чего является прогрессирующая ХСН, связано, по нашим данным [11], с более глубокими в количественном смысле нарушениями микроструктуры миокарда, качественный характер которых остаётся стандартным (диффузный склероз и отёк интерстиция, дистрофически-дегенеративные и атрофические изменения паренхимы).
Таким образом, общими критериями морфологической диагностики НКМП являются следующие.
1. Макроскопический уровень:
а) умеренная кардиомегалия (средняя масса сердца 360 г);
б) заметное расширение желудочков сердца, причём наибольшее диагностическое значение имеет дилатация левого сердца;
в) как правило, отсутствие выраженного коронарного атеросклероза, особенно у лиц старше 45 лет.
Нужна помощь в написании статьи?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Пишем статьи РИНЦ, ВАК, Scopus. Помогаем в публикации. Правки вносим бесплатно.
2. Микроскопический уровень:
а) выраженный миофиброз и/или мелкоочаговый (заместительный) кардиосклероз;
б) хронический интерстициальный отёк миокарда;
в) дистрофически-дегенеративные и атрофические изменения КМЦ.
Дополнительные нюансы морфологической картины, свойственные каждой клинической стадии течения НКМП, следующие.
1. Латентная стадия:
а) наличие смертельного интеркуррентного заболевания;
б) признаки ВСС (если таковая наблюдалась в клинике).
2. Манифестная стадия:
а) морфологическая картина ХСН;
б) отсутствие других причин её развития.
И, конечно же, главным облигатным условием диагностики НКМП является сам факт проведения длительной нейролептической терапии психически больным по поводу основной психиатрической патологии.
Нужна помощь в написании статьи?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Пишем статьи РИНЦ, ВАК, Scopus. Помогаем в публикации. Правки вносим бесплатно.
Необходимо подчеркнуть, что каждый из перечисленных критериев сам по себе, взятый отдельно от других, не является специфическим признаком НКМП. Однако в своей совокупности эти критерии могут стать надёжной основой для патологоанатомической верификации заболевания.
Список литературы:
Волков В.П. К вопросу о роли фенотиазиновых нейролептиков в развитии синдрома дилатационной кардиомиопатии // Верхневолжский мед. журн. — 2008. — Т. 6, № 4. — С. 13—17.
Волков В.П. Внезапная смерть больных шизофренией // Верхневолжский мед. журн. — 2009. — Т. 7, № 2. — С. 3—7.
Волков В.П. Особенности ЭКГ при фенотиазиновой кардиомиопатии // Верхневолжский мед. журн. — 2009. — Т. 7, № 4. — С. 3—7.
Волков В.П. Соматическая патология и причины смерти при шизофрении // Журн. неврол. психиатр. — 2009. — Т. 109, № 5. — С. 14—19.
Волков В.П. Фенотиазиновая дилатационная кардиомиопатия: некоторые аспекты клиники и морфологии // Клин. мед. — 2009. — № 8. — С. 13—16.
Волков В.П. Кардиотоксичность фенотиазиновых нейролептиков (обзор литературы) // Психиат. психофармакотер. — 2010. — Т. 12, № 2. — С. 41—45.
Волков В.П. К вопросу о вторичной фенотиазиновой кардиомиопатии // Клин. мед. — 2011, № 5. — С. 30—33.
Волков В.П. Особенности электрокардиограммы при фенотиазиновой кардиомиопатии // Клин. мед. — 2011. — № 4. — С. 27—30.
Волков В.П. Алкогольная и нейролептическая кардиомиопатии: сравнительная морфологическая характеристика // Современные проблемы медицины: теория и практика: материалы международной заочной научно-практической конференции. — Новосибирск, 2012. — С. 17—23.
Волков В.П. Внезапная сердечная смерть при шизофрении // CommunityRuspsy13 августа 2012 г. [Электронный ресурс] — URL: http://ruspsy.net/phpBB3/viewtopic.php?t=357 (дата обращения 03.08.2012).
Волков В.П. Морфологические особенности нейролептической кардиомиопатии // Медицина: вызовы сегодняшнего дня: международная заочная научная конференция (г. Челябинск, июнь 2012 г.). — С. 33—36.
Нужна помощь в написании статьи?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Пишем статьи РИНЦ, ВАК, Scopus. Помогаем в публикации. Правки вносим бесплатно.
Волков В.П. Морфометрические аспекты морфогенеза нейролептической кардиомиопатии // Рос. кард. журн. — 2012. — № 3 (95). — С. 68—73.
Волков В.П. Электрокардиографические проявления нейролептической кардиомиопатии у больных шизофренией на этапах её морфогенеза // Верхневолжский мед. журн. — 2012. — Т. 10, № 1. — С. 13—16.
Гиляровский В.А. Спорные вопросы в современном учении о шизофрении // Неврология, психиатрия и психогигиена. — 1936. — Т. 5, № 10 — С. 1595—1623.
Дробижев М.Ю. Кардиологические проблемы переносимости и безопасности нейролептика // Психиат. психофармакотер. — 2004. — Т. 6, № 2. — С. 13-17.
Лиманкина И.Н. Электрокардиографические феномены в психиатрической практике. — СПб.: ИНКАРТ, 2009. — 176 с.
Рохлин Л.Л. К изучению сосудистых изменений у больных шизофренией // Проблемы шизофрении / под ред. Л.Л. Рохлина. — М.: Медицина, 1962. — С. 284—293.
Терещенко С.Н., Джаиани Н.А. Дилатационная кардиомиопатия сегодня // Сердечная недостаточность. — 2001. — Т. 3, № 2. — С. 58—60.
Шумаков В.И., Хубутия М.Ш., Ильинский И.М. Дилатационная кардиомиопатия. — Тверь: Триада, 2003. — 448 с.
Antipsychotic drugs and heart muscle disorder in international pharmacovigilance: data mining study / Coulter D.M., Bate A., Meyboom R.H.B. [et al.] // Br. Med. J. — 2001. — V. 322. — P. 1207—1209.
Buckley N.A, Sanders P. Cardiovascular adverse effects of antipsychotic drugs // Drug Saf. — 2000. — V. 23. — P. 215—228.
Lewis N.D.C. Research in Dementia Precox. — New York: National Committee for Mental Hygiene, 1936. — 206 р.