Реферат на тему «Анаэробная инфекция в хирургии»

Содержание

1. Распространенность патогенных анаэробов
2. Клинические особенности анаэробных инфекции мягких тканей
3. Анаэробная инфекция различных локализаций
4. Диагностика
5. Лечение
Список использованных источников

1. Распространенность патогенных анаэробов

Анаэробные микроорганизмы составляют абсолютное большинство нормальной микро­флоры че­ловеческого тела. Они обитают в основном на слизистой оболочке полости рта, ЖКТ, женских половых органов и коже. Главное место обитания анаэробов — пищеварительный тракт, где нет стерильных отделов. Микробиоценоз полости рта на 99% состоит из анаэробов и приближается по спектру к  толстой кишке, которая  является  основным местом обитания анаэробов вследствие отсутствия кислорода и очень низкого окислительно-восстановительного по­тенциала.

Анаэробная микрофлора человека очень разнообразна, в ее состав входят сотни видов. Только в кале обнаружено 500 видов анаэробов. Однако лишь немногие из них являются распространенны­ми возбудителями инфекций.  Нередко предпинимаются попытки строгого разграничесния клостридиальных и неклостридиальных инфекций, что, с точки хрения клинической практики, необоснованно, поскольку не влияет на выбор тактики хирургического лечения и подходов к эмпирической антибактериальнйо терапии.

Главными условиями, обеспечивающими жизнедеятельность анаэробов, являются отрицательный окислительно-восстановительный потенциал среды и безкислородная атмосфера.  Основными факторами патогенности следует считать токсины, ферменты  и антигены. В клиническом течении анаэробных инфекций нередко регистрируют развитие тромбофлебитов различной локализации, чему способствует гепариназа анаэробов.

Наибольший удельный вес анаэробных инфекций  регистрируется в тех  областя, где анаэробы являются представителями микробиоценоза. Это заболевания желудочно-кишечного тракта, лица и шеи, центральной нервной системы, органов малого таза, гортаноглотки и  мягких тканей. Так удельный вес анаэробов в микробном пейзаже абсцессов мозга может достигать  60%, аппен­дикулярного перито­нита – 90- 96%, инфекций органов малого таза — 100%,  мягких тка­ней – 60 %.

Анаэробные инфекции любой локализации, вызванные представителями нормальной ми­крофлоры, возникают при нарушении барьерной функции кожи и слизистых и сниже­нии тканевого окисли­тельно-восстановительного потенциала. Причиной может быть хи­рургическое вмешательство, травма, опухоль, ишемия, некроз.

На одних и тех же участках кожи и слизистой обитает множество разных бактерий. Когда при про­рыве анатомических барьеров они проникают в ткани, возникает смешанная ин­фекция, вызванная анаэробами в сочетании с факультативными анаэробами и микроаэрофилами. Таковы инфекции головы и шеи (хронический синусит, средний отит, ангина Людвига, периодонтальный абсцесс). Среди инфекцйи ЦНС анаэробную этиологию наиболее часто имеют абсцесс головного мозга и субдуральная эмпиема.  Анаэробы являются возбудителями  аспирационной пневмонии, абсцесса легкого, эмпиемы плевры.  Важную роль играют они в этиологии перитонита и инфекций органов малого таза. Кроме того, анаэробы нередко бывают возбудите­лями инфекций кожи и мягких тканей. Возможно развитие бактериемии и сепсиса.

Эпидемиология. Трудности в получении соответствующих культур, загрязне­ние посевов аэробны­ми бактериями или нормальной микрофлорой и отсутствие легковыполнимых, до­ступных и досто­верных методов бактериологического иссле­дования обусловливают недо­статочную информатив­ность о заболеваемости анаэроб­ными инфекциями. Однако можно констатировать, что они часто встречаются в больницах, в которых активно функциониру­ют хирургические, травматологические, акушерские и гинекологические службы.

Патогенез. Из-за специфичности условий роста этих микроорганизмов и их присутствия как ком­менсалов на поверхности слизистых оболочек для развития инфекции необходимо, чтобы ми­кроорганизмы могли пенетрировать слизистые оболочки и внедряться в ткани с пониженным окис­лительно-восстановительным потенциалом. Следовательно, ишемия тканей, травма, в том числе хирургическая перфорация внутренних органов, шок или ас­пирация обеспечивают условия, способ­ствующие пролиферации анаэробов. Высокотребо­вательные анаэробы не имеют в сво­ем со­ставе фермента супероксидвисмутазы (СОВ), позволяющей другим микроорга­низмам расщеплять токсические супероксидные радика­лы, уменьшая тем самым их эффект. При перфорации органа несколько сотен видов ана­эробных бактерий попадают в брюшную полость, но многие из них не выживают, так как богато васкуляризованная ткань снабжается кислородом в достаточной степени. Выход кислорода в окру­жающую среду приводит к селекции аэротолерантных микроорга­низмов.

Анаэробные бактерии продуцируют экзоферменты, усиливающие их вирулент­ность. К ним отно­сится  гепариназа, которая может принимать участие во внутрисосудистом свертывании и обуслов­ливать потреб­ность в повышении доз гепарина у получающих его больных. Коллагеназа , может усили­вать деструкцию тканей. Анаэробы вырабатывают липополисаха­риды (эндотоксины), кото­рым недостает некоторых биологических потенций, присущих эндотоксинам, вырабаты­ваемым аэробными грамотрицательными бактериями. Этой био­логической неактив­ностью эндотоксина можно объяснить редкие случаи развития шока, диссеминиро­ванного внутрисосудистого сверты­вания и пурпуры при вызванной бактерои­дами бактериемии по сравнению с бактериемиями, обу­словленными факультативными и аэробными грамотрицательными палочковидными бактериями. В. fragiiis представляют собой уникальный вид патогенных анаэробных бак­терий по способности вызывать образование абсцессов, действуя как единствен­ный патогенный агент. Другие виды анаэробов могут вызывать фор­мирование абсцессов только в присутствии си­нергически действующих факультативных микроорганизмов.

В целом риск анаэробной инфекции определяется:
1. Близостью раны к местам естественного обитания анаэробов (полость рта, дистальные отделы пищеварительного канала, верхние дыхательные пути, промежность, нижние ко­нечности).
2. Нарушениями магистрального кровообращения.
3. Особенностями раны – обширный характер поражения, повреждение костей, загрязнение землей, наличие ино­родных тел и гематом.

2. Клинические особенности анаэробных инфекций мягких тканей

На разнообразие клинического проявления этой инфекции указывает обилие названий (до 70) и классификаций клинических форм. Они характеризуют те или иные проявления, преобладающие в данной картине болезни. Например, патологический процесс называют анаэробной рожей; если преобладают явления гиперемии кожных покровов, анаэробным абсцессом, если  образуются полости с распадом, ихорозно-геморрагической жидкостью, иногда с газами. Различают эпифасциальную, поверхностную, легкую форму и субфасциальную, более тяжелую. Классические признаки воспаления при данных инфекциях выражены слабо или отсутствуют.

Вне зависимости от локализации очага имеются общие и весьма характерные клиниче­ские особен­ности инфекционных процессов, протекающих с участием анаэробов.  Многие кли­нические осо­бенности данного вида инфекции объясняются особенностями метабо­лизма анаэробов, прежде всего — гнилостным характером поражения, газообразованием. Самый постоян­ный симптом: неприятный, гнилостный запах экссудата является результатом анаэробного окисления белкового субстрата. Он был известен еще в кон­це Х1Х в. но в результате происшедшего с годами сдвига клинической микробиологии в аэробную сторону, этот симптом стали приписывать кишечной па­лочке. В действитель­ности, не все анаэробы образуют неприятно пахнущие вещества, поэтому отсутствие данного при­знака еще не позволяет абсолютно отвергать наличие анаэробов. С другой стороны, зло­воние всегда ука­зывает на его анаэробное происхождение. Вторая особенность анаэробного поражения — его гнилостный характер. Очаги поражения содержат мертвые ткани серого, серо-зеленого цвета. Третья — цвет экссуда­та — серо-зеленый, коричневый. Окраска неоднородна, содержит капельки жира. Гной жидкий, не­редко диффузно-пропитывающий воспаленные ткани. Тогда как при аэробном нагноении гной гу­стой, цвет однородный, темно-желтый, запаха нет. Необходимо отметить, что отличительные признаки тех или иных ин­фекций более отчетливо проявляются на ранних ста­диях заболевания.

Нужна помощь в написании реферата?

Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.

Подробнее

Местные явления: бледность кожных покровов с ясно выраженными подкожными венами, иногда синие пятна или бронзовые полосы, отечность тканей, иногда крепитация под кожей. Резкие боли в самом начале развития процесса, сменяющиеся ощущением полноты и тяжести в конечности вследствие раздувания газом и увеличения объема в результате отека мягких тканей. При появлении газа в тканях пораженной конечности при пальпации ее возникает особый звук, сходный с ощущением, получающимся при бритье волос (симптом бритвы). Иногда на коже появляются пузырьки вследствие того, что отечная жидкость проникает в эпидермальный слой и приподнимает его.

Если  у больного имеется два или более описанных признаков, то участие анаэробов в процессе не должно ставиться под сомнение. Бактериологические данные лишь уточняют состав возбуди­телей. Необходимо отметить еще одно важное обстоятельство. Близость очагов инфекции к слизи­стым оболочкам делает их скрытыми, поэтому внешние прояв­ления болезни часто не соответ­ствуют обширности поражения в глубине и общим призна­кам заболевания.

Клинически тяжесть течения анаэробной инфекции мягких тканей в зна­чительной степени зависит от объема пораженных тканей. Инфекция может пре­имущественно ло­кализоваться в  подкожной клетчатке,  фасции,  мышцах или поражать эти структуры одновремен­но.

При поражении подкожной клетчатки кожа над этой зоной обычно мало изменена. Име­ет место ее плотный отек и гиперемия без четкого отграничения. Сравнительно небольшое изменение кожи не отражает истинный объем поражения подлежащих тканей. Патологи­ческий процесс может распро­страняться далеко за пределы первичного очага. Жировая клетчатка представляется очагами рас­плавления серо-грязного цвета, экссудат бурый, ча­сто с неприятным запахом, свободно стекающий в рану. Наличие плотной инфильтрации подкожной клетчатки и участки потемнения или некроза кожи, вследствие тромбоза мел­ких сосудов свидетельствует о переходе процесса в фасцию. При­сутствие в ране расплав­ленных, серо-грязных участков некротически измененной фасции, бурого экссудата позво­ляет считать диагноз неклостридиальной инфекции несомненным. Возможно соче­танное поражение подкожной клетчатки, фасций и мышц. При этом часто процесс выходит далеко за пределы первичного очага. Мышцы тусклые, вареные, пропитаны серозно-геморрагиче­ским экссудатом, распадаются при дотраги­вании, обескровленные.

При процессе, ограниченном только областью раны, общие признаки заболевания обычно мало выражены. Общая слабость, иногда боли в области раны, субфебрилитет. Од­нако во многих случа­ях анаэробная неклостридиальная инфекция протекает остро, бы­стро распространяется и сопровождается выраженной интоксикацией.

Наибольшие трудности представляет диагностика анаэробной инфекции в послеоперационной ране.

Инкубационный период составляет от 3-6 часов до 1-2 суток.  Молниеносные формы могут привести к смертельному исходу в течение первых двух дней Основная жалоба: по­стоянно усили­вающиеся непереносимые давящие боли в повреждённой области. Боль отличаетс от послеоперационной тем, что хуже переносится и плохо купируется анальгетиками, в том числе  и наркотическими. Нередко боль возникает после некоторого безболевого периода. В дальнейшем боли могут исчезнуть полностью. Со­стояние пациента обычно про­грессивно ухудшается, что проявляется резкой слабо­стью, бледностью кожных покровов, усилен­ным потоотделением, чувством беспокойства. Частота пульса быстро нарастает, АД падает. Темпе­ратура тела повышается до гектических цифр и падает при развитии септического шока. Рана резко болезненна; нет красноты и гноетечения, характерных для других ин­фекционных процес­сов. Отделяемое жёлто-коричневого цвета с неприят­ным сладковато-гнилостным запахом. Позже при пальпации краёв раны появляется крепи­тация.

Некротизирующий фасциит — прогрессирующий инфекционный процесс, приводящий к некрозу подкожной ткани, включая фасции и жировую ткань. При этом относительно ин­тактными

остают­ся мышцы. Обычно встречается у мужчин. Характерно поражение ниж­них конечностей. Если про­цесс локализован в мошонке, то заболевание носит название «гангрена Фурнье». Характерна для пациентов с сахарным диабетом.

Исходя из этиологии, выделяют два типа некротизирующего фасциита.

• 1 тип имеет полимикробную этиологию: анаэробы (Bacteroides, Peptococcus spp.) и грамотрицательные аэробы семейства Enterobacteriaceae. Также могут встречаться стреп­тококки, но не S.pyogenes.
• 2 тип некротизирующего фасциита имеет мономикробную этиологию. Основным возбуди­телем являются инвазивные штаммы pyogenes.

Основу лечения составляет оперативное вмешательство и активная антимикробная терапия.

В мирное и в военное время развитие газовой инфекции чаще наблюдается при ранениях, связанных с размозжением мягких тканей и раздроблением костей. Анаэробную инфекцию иногда называют «мышечной ин­фекцией», так как она развивается  главным образом в мышечной ткани. Этому способ­ствует богатство мышечной ткани глюкозой и белком.  Плохое кровоснабжение поврежденного участка ускоряет возможность развития анаэроб­ной инфекции, на что указал еще Н. И. Пирогов, предостерегавший от сдавления повре­жденной конечности повязкой, особенно гипсовой. Разрыв крупных сосудов, сдавление и тромбоз мелких сосудов нарушают питание тканей, понижают их сопротивляемость и, улучшают условия жизни и размножения анаэробов. На течение раны отрицательно влияют факторы, вызывающие спазм и образование тромбов в сосудах, т. е. наличие болей, тампоны, давле­ние, охлаждение тканей, утомление ходьбой. Тепло, уменьшение рефлек­торного спазма сосудов, условия, способствующие усилению кровообращения и повыше­нию окислительных процессов, улучшают сопротивляемость тканей. Именно хорошим кровоснаб­жением объясняется редкость развития анаэробной инфекции на голове и лице.

Существуют также латентная и рецидивирующие формы анаэробной инфекции.

Локализованная инфекция кожи и мягких тканей без признаков системного заболевания. Это отно­сится прежде всего к анаэробному целлюлиту, представляющему собой локализо­ванную инфек­цию кожи и мягких тканей, вызванную клостридиями в моно- или смешан­ной культуре. При этом заболевании системные признаки токсичности отсутствуют, хотя инфицироваться могут глубокие ткани с развитием некроза. Для этих инфекций типично безболезненное, относительно медленное распространение на приле­жащие ткани. Локали­зованные очаги инфекции сравнительно безболез­ненны со слабо выраженным отеком. Ве­роятно, в связи с отсутствием отечности выделяемый ми­кроорганизмами газ, распростра­нение которого ограничено раной и непосред­ственно прилежащи­ми к ней тканями, обыч­но более заметен, чем при газовой гангрене.

Морфологическая дифференциальная диагностика клостридиальной и неклостридиаль­ной инфек­ции основывается на отсутствии при последней газовых пузырей, меньшей сте­пени

выраженности некротического миозита и преобладания серозно-лейкоцитарной ин­фекции подкожной клетчатки. Наличие при этом множественных микроабсцессов сви­детельствует о

присоединении аэробной инфекции.  Воспалительный процесс носит пролонгиро­ванный характер, фазы нагноения и очищения значительно затянуты. Формирование грануляций замедляется.

3. Анаэробная инфекция различной локализации

Инфекции в области головы и шеи. Инфекции ро­товой по­лости можно подразделить на исходящие из структур зуба, локализующиеся над деснами и под ними. После развития локальной инфекции либо в корневом кана­ле зуба, либо в области периодонта она может распространяться на нижнюю челюсть с по­следующим развитием остеомиелита, а также на синусы верхней челюсти или в мягкие ткани подче­люстных пространств верхней или нижней челюсти в зависимости от зуба, ко­торый служит источником инфекции. Периодонтит также может привести к распростране­нию инфекции на прилежащие костные образования или мягкие ткани.

Воспаление десен. Гингивит может осложниться некротическим про­цессом (стоматит Венсана).  Заболевание начинается обычно неожиданно и сопровожда­ется развитием кро­воточащих уплотнений на деснах, неприятным запахом изо рта, утра­той вкусовых ощущений. Сли­зистая оболочка десен, особенно сосочки между зубами ста­новятся изъязвленными и могут быть покрыты серым экссудатом, который легко удаляется при небольшом усилии. Иногда изъязвление с десен может распространяться на слизистую оболочку щек, зубы, нижнюю или верхнюю челюсти, приводя к обширной деструк­ции кости и мяг­ких тканей. Эта инфекция носит название острого некротизирующего изъязвления слизи­стой оболочки (водяного рака, номы). Она вызывает быстрое разрушение ткани, сопровожда­ется выпадением зубов и превращением в струп больших участков кос­ти и даже всей нижней че­люсти. Часто она сопровождается гнилостным запахом, хотя очаги поражения безболезненны. Иногда происходит заживление  очагов, после которых оста­ются большие бесфор­менные дефекты.

Острые некротизирующие инфекции глотки часто сочетаются с язвенным гипги­витом, хотя могут развиться и самостоятель­но. К основным жалобам, предъявляе­мым больными, относят­ся резко выраженные боли в горле, затрудненное дыхание и не­приятный вкус во рту на фоне за­труднений при глотании и лихорадочного состояния. При осмотре глотки можно увидеть дужки, отечные, гиперемированные, изъязвленные и по­крытые сероватой, легко снимающейся пленкой. Болезнь может продолжаться в тече­ние всего нескольких дней или персистирует, если не проводится лечение. Процесс обычно одно­сторонний. Аспирация боль­ным инфекци­онного материала может привести к развитию абсцесса легких. Инфекции мягких тканей орофациальной области могут иметь одонтогенное или неодонто-генное происхождение. Ангина Людвига, периодонтальная инфекция, исходящая обычно из III моляра, может вы­зывать подчелюстной целлюлит, проявляющийся выраженной локальной припухлостью тканей, сопрово­ждающейся болью, тризмом и передним и задним смещением языка. Раз­вивается подчелюстная опухоль, которая может привести к затруднению глотания и об­струкции дыхательных путей. В не­которых случаях по жизненным показаниям требуется трахеостомия..

Синусит и отит. Несмотря на недостаточность сведений о роли ана­эробных бактерий при острых синуситах, вероятно, что в силу неадекватного характера исследуемого пато­логического материала нередко недооценивают часто­ту, с которой анаэробы вызывают их. Анаэробные бак­терии обнаруживают в 45- 52% проб, полученных при на­ружной фронтоэтмоидотомии или ради­кальной антротомии через собачью ямку. Эти методы поз­воляют избежать загрязне­ния проб бактериями, обитающими на слизистых оболочках носовой по­лости. Аналогич­ным образом анаэробные бактерии чаще вызывают хроническое гнойное воспале­ние сред­него уха, чем острый отит.

Осложнения анаэробных инфекций головы и шеи. Распространение этих инфекций в краниаль­ном направлении может привести к остеомиелиту костей че­репа или нижней че­люсти или же к развитию внутричерепной инфекции типа абс­цесса мозга или субдураль­ной эмпиемы. Каудальное распространение инфекции может вызвать медиастинит или плевролегочные процессы. Анаэробные инфекции головы и шеи могут распространяться гематогенным путем. При гнойном флебите внутренней яремной вены может развиться бактериемия с  гнойной эмболией сосудов легких и голов­ного мозга и множественными метастатическими гнойными очагами. Этот син­дром с септицемией, рызванной фузобактериями, обусловлен экссудатнвным фа­рингитом. Однако в эру антибиотиков это заболевание, известное под названием постангинозной септицемии Ламеера, встречается редко.

Инфекции центральной нервной системы. Из многих инфек­ционных заболеваний цен­тральной нервной системы анаэробы чаще всего вызы­вают абсцессы мозга, которые  образуются в результате распро­странения по контакту гнойных процессов из околоносовых поло­стей, сосцевидного от­ростка или среднего уха либо при очагах инфекции в отдаленных органах, особенно в лег­ких, распространяющейся гематогенным путем.

Инфекции грудной стенки.

Субпекторальные флегмоны. Ограниченные скопления гноя в пространстве между малой и большой грудными мышцами встречаются относительно нечасто. Гнойные воспаления возникают здесь как следствие ранений груди, инфекционных осложнений катетеризации подключичной вены или при распространении инфекционного процесса с соседних тка­ней (остеомиелит ребра, аденофлегмона). Нередко гной проникает сюда в виде затека из подмышечной ямки.

Субпекторальное пространство хорошо отграничено. Оно образовано листком собствен­ной фасции, составляющей футляр для большой грудной мышцы, и плотной ключично-грудинной фасцией, покрывающей малую грудную мышцу. Обе фасции внизу соединяют­ся, замыкая все пространство. Однако в ключично-грудинной фасции под ключицей име­ются естественные отверстия, через которые проходят кровеносные сосуды и грудные нер­вы. Они и становятся воротами для дальнейшего распространения гноя. Тогда говорят о затеках в глубокое субпекторальное пространство под малую грудную мышцу, но в сущно­сти их правильнее расценивать как флегмону подмышечной ямки. Так как субпекторальное пространство ограничено плотными фасциями и мышцами, гной­ная экссудация способствует значительному напряжению тканей. Все это обусловливает резкий и выраженный болевой синдром в области большой грудной мышцы. В ряде случа­ев боль иррадиирует в плечевой сустав. Иногда болевой синдром настолько выражен, что больной не в состоянии ротировать плечо и двигать рукой.

Диагностика субпекторальных флегмон затруднена в связи с тем, что гнойник расположен под слоем грудных мышц и ясная флюктуация не определяется. Иногда гнойная ин­фильтрация распространяется на ткань большой грудной мышцы. Последняя становится плотной и резко болезненной, на коже может появлятся воспалительный инфильтрат. Существенную помощь в диагностике может оказать пункция предполагаемого гнойни­ка толстой иглой, УЗИ мягких тканей грудной стенки, КТ.

Лечение субпекторальных флегмон заключается в оперативном вскрытии гнойника под общим обезболиванием.

Нужна помощь в написании реферата?

Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.

Цена реферата

Техника операции. Больной лежит на спине, руку со стороны поражения отводят на при­ставной столик. Разрез кожи ведут по нижнему краю большой грудной мышцы. После рассечения поверхностных слоев и собственной фасции край мышцы приподнимают крючком и, расслаивая ткани, следуют по внутренней ее поверхности, проникая в межмы­шечный промежуток.  При обширных гнойниках делают дополнительный разрез под ключицей и парал­лельно ей. Рассекают покровы и собственную фасцию, тупым путем разъединяют пучки большой грудной мышцы, щадя сосуды и нервы, подходящие к ней через ключично-гру­динную фасцию. По окончании вмешательства полость гнойника дренируют, используя двухпросветные дренажи, которые позволяют одновременно проводить промывание антисептическим раствором гнойной полости через «малый» просвет дренажа и вакуум-аспирацию через «большой» его канал.

Окололопаточные флегмоны. Для этого заболевания характерно скопление гноя в надостном, подостном или подлопаточном костно-фасциальных пространствах, ограниченных плотными фасциями, прочно фиксированными к краям лопатки, а также в передней и задней предлопаточных щелях, разделенных передней зубчатой мышцей. Больные с окололопаточными флегмонами предъявляют жалобы на боли в области воспалительного процесса, повышение температуры тела. Позже в зоне поражения отмечается покраснение кожи, припухлость и болезненность при пальпации. Припухлость вначале имеет плотную консистенцию, затем наступает размягчение. Иногда самым ранним признаком окололопаточной флегмоны является нарушение функции верхней конечности.

Лечение окололопаточной флегмоны оперативное. Обезболивание общее. Надостные флегмоны вскрывают разрезом, идущим параллельно ости лопатки. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, поверхностную и собственную фасции. Тупо разъединяют волокна трапециевидной мышцы, рассекают надостную фасцию и тупым путем проникают между пучками одноименной мышцы, эвакуируют гной. Подостную флегмону вскрывают по ходу волокон одноименной мышцы. После рассечения поверхностных слоев и собственной фасции остро разъединяют плотный лопаточный апоневроз на протяжении от позвоночного края лопатки до заднего края дельтовидной мышцы. Во всех случаях контролируют отсутствие затеков в поддельтовидном пространстве. Скопления гноя возможны также в изолированных фасциальных футлярах малой и большой круглых мышц. Их вскрывают и дренируют отдельными разрезами.

Инфекции плевры и легких. Эти заболевания обусловлены аспира­цией содержимого ротоглотки чаще всего при нарушении сознания или отсутствии рвотного рефлекса. Известны клини­ческие синдромы, связанные с на­эробными инфекциями плевры и легких: некротизирующая пнев­мония, абсцесс легкого и  эмпиема плевры.

Некротизирующая пневмония характе­ризуется многочисленными мелкими абсцессами, рас­пространяющимися на несколько легочных сегмен­тов. Процесс может быть вяло­текущим или молниеносным.

Анаэробные абсцессы легких развиваются в связи с подострой легочной инфекци­ей. К ти­пичным особенностям клинической симптоматики относятся чувство недомога­ния, уменьшение массы тела, лихорадочное состояние, ознобы, мокрота с неприятным запахом, иногда в течение нескольких недель. Больной обычно страдает инфекционными болезня­ми зубов или периодонти­том, но есть сведения о развитии абсцессов легких у больных, у которых зубы отсутст­вуют. Аб­сцессы могут быть единичными или множе­ственными, но обычно они ло­кализуются в заинтересо­ванном сегменте легкого. Несмотря на сходство по кли­нической симптоматике с другими абсцес­сами, анаэробные можно диф­ференцировать от туберкулезных, неопластических и др. В микро­флоре преобладают ана­эробы ротовой полости. Бронхо­скопия показана только для установления обструкции дыхательных путей, однако ее про­ведение следует отложить до тех пор, пока не проявится лечебный эффект антибиотиков с тем, чтобы бронхоскопия не способствовала механическому распростране­нию инфекции. Бронхоско­пия не обусловливает усиления дренажной функции. Хирурги­ческое лечение почти никогда не по­казано и может быть даже опасным из-за возможности по­падания со­держимого абсцесса в ткань легких.

Эмпиема плевры. При длительной анаэробной инфекции легких развивается эм­пиема. По кли­ническим проявлениям, в том числе по отделению мокроты с не­приятным запахом, она на­поминает другие анаэробные инфекции легких. Больной может жаловаться на плевраль­ные боли и выраженную бо­лезненность грудной клетки. Эмпиема может быть замаскирована тяжелым течением пневмонии, и подозре­ние на нее может возникать каждый раз при длительной персистирующей лихо­радке, несмотря на ле­чение. Для диа­гностики важны тщательное физикальное обследование и ультразвуковое исследование, которые позволяют определить местоположение ограниченной эмпиемы. При торакоцентезе обычно полу­чают экссудат с неприятным запахом. Необходимо произ­вести дренирование плевральной  полости или плеврэктомию.

Медиастинит. Эта инфекция характеризуется высокой летальностью. Чаще всего ме­диастинит возникает после резекции, разрыва или проникающих ранений пищевода. На ранних этапах прово­дят дренирование и назначают антимикробные препараты, активные в отношении продуцирующих эндотоксин грамотрицательных микроорганизмов и облигат­ных анаэробов. Эффективен цефотаксим  в комбинации с метронидазолом, карбапенемы, современные фторхинолоны.

Инфекции органов брюшной полости. В связи с тем, что в составе нормальной флоры ки­

шечника количество анаэробных бактерий в 100—1000 раз превышает количество аэроб­ных, неудивитель­но, что повреждение кишечной стенки приводит к перитониту пре­имущественно анаэробной этио­логии. Перфорация стенки тол­стой кишки способствует по­ступлению в брюшную полость большого количества этих бактерий и, следовательно, со­пряжена с высоким риском внутрибрюш­ного сепсиса. Как последствия перитонита аб­сцессы могут развиться в любой части брюшной по­лости и забрюшинного пространства. Например, поддиафрагмаль­ный аб­сцесс может вызвать образование на соответствующей стороне симпатического плеврально­го выпота, и у больного с той же стороны могут появиться боли пле­врального типа и сглаживание купола диафрагмы. К типичным симптомам от­носятся лихорадка, ознобы, недомогание. В анамнезе есть указания на операции на органах брюшной полости, травму или другие причины, предрасполагающие к нарушению целостности стенки кишечника.

Наиболее частым источником внут­рибрюшной анаэробной инфекции служит перфоративный аппендицит, приводя­щий к формированию абсцесса. В целях уточнения локализации абсцессов в брюшной полости по­лезными могут быть ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Из инфекций внутренних органов брюшной полости, вызванных не образующими спор анаэроб­ными бактериями, чаще всего встречаются абсцессы печени. Абсцесс печени мо­жет быть обуслов­лен как бактериемическим распространением инфекции (иногда после тупой травмы с локализо­ванным инфарктом ткани печени), так и по контакту, особенно в пределах брюшной полости. Ин­фекция может распространяться из желчных путей или си­стемы воротной вены (гнойный пиле­флебит), в которую она попадает при гнойном процессе в брюшной полости. Только у половины больных увеличиваются размеры печени, появ­ляются болезненность в правом верхнем квадранте живота и желтуха. Диагноз может быть подтвержден с помощью ультразвука, результата­ми компьютерной то­мографии или радиоизотопного сканирования. На рентгено­грамме органов грудной клетки можно ви­деть инфильтрат в базальных отделах легкого, плевральный вы­пот и повышение купола диафраг­мы с соответствующей сто­роны. У 1/3 больных развива­ется бактериемия. Если абсцесс связан с другими гнойными очагами, требующими дрени­рования, показан открытый хирургический дре­наж. В противном случае используется чре­скожный дренаж с ультразвуко­вой или компьютерно-то­мографической оценкой положения катетера.

Инфекции желчных путей почти всегда возникают как осложнение желчнокамен­ной болезни. К ним относятся острый холецистит, холангит, эмпиема желчного пузыря и хро­нический холеци­стит. У 30—50% больных с неосложненной желчнокаменной болез­нью желчь инфицирована. Наи­более частые возбудители — Escherichia coli, Clostridium spp. и Pseudomonas aeruginosa. Лечение: холецистэктомия, холедохолитотомия, ЭПТ  и дренирование желчных путей. При холангите эффективны цефоперазон\сульбактам, АКК.

Панкреонекроз начинается как асептическое воспаление, однако летальность на 50% обуслов­лена присоединяющейся инфекцией. При инфицировании очагов некроза в толще поджелудочной железы возникает абсцесс, который требует дренирования. В тяже­лых слу­чаях могут потребовать­ся повторные плановые санации брюшной полости с некр­эктомией. Назначают цефалоспорины тре­тьего поколения и метронидазол, ципрофлоксацин, карбапенемы.

Дивертикулит. Дивертикулез весьма распространен в Европе и Северной Америке. Дивертику­лы ободочной кишки обнаруживают более чем у половины больных старше 50 лет. Дивертикул мо­жет воспалиться в любой момент. Лечение, как правило, консерва­тивное (антибиотики и разгрузка кишечника). Поскольку возбудители заболевания — ана­эробные бактерии, препаратом выбора яв­ляется метронидазол (500 мг каждые 8 часов) и  цефалоспорин третьего поколе­ния. Можно применять другие комбина­ции анти­биотиков, активных в отношении Bacteroides fragilis и Escherichia coli. Прободе­ние дивер­тикула ведет к разлитому перитониту или формирова­нию межкишечного абсцес­са. Аб­сцесс, в свою очередь, может прорваться в брюшную полость и вызвать перитонит. Метод выбора — лапаротомия и резекция пораженного участка ободочной кишки с нало­жением первичного анастомоза или колостомия.

Перитонит. Патогенные микроорганизмы попадают в брюшную полость при прони­кающих ра­нениях и тупых травмах живота, сопровождающихся разрывом кишки. Своевременное хирургиче­ское вмешательство позволяет предотвратить перитонит. Если в течение 24 ч с момента травмы больной не будет прооперирован, начинается инфекцион­ный процесс. Другие причины перитонита: прободная язва желудка или двенадцатиперст­ной кишки, острый панкреатит, перфорация желчного пузыря, ишемия кишки (вызванная ущемле­нием или острым нару­шением кровообращения), перфорация толстой или тонкой кишки, инфек­ции мочевых пу­тей и половых органов, прорвавшийся в брюшную полость абсцесс. Показано хи­рургическое лечение.

Послеоперационный перитонит. 15—20% случаев перитонита и абсцессов брюш­ной полости приходится на долю послеоперационных осложнений. Диагноз обычно ставят поздно, в среднем на седьмые сутки после операции. Показано хирургическое лечение и антибактериальная терапия карбапенемами.

Инфекции тазовых органов.

Влагалище здоровой женщины пред­ставляет собой один из основных резервуаров как анаэробной, так и аэробной флоры. Анаэроб­ные бактерии часто обнаруживаются при трубно-яичниковых абсцессах, септических абортах, та­зовых абсцессах, эндометритах и послеоперационных раневых инфекциях, осо­бенно после гистерэктомии. Несмотря на то что эти функции часто бывают смешанными (анаэробы и кишечные бактерии), «чистая» анаэробная инфекция (без кишечной флоры или других факультативных бактерий) встречается при тазовых инфекциях намного чаще, чем при внутрибрюшных. Эти инфекции характеризуются выделением из матки зловонно­го гноя или крови, распространенной болезненностью в области матки или локальной бо­лезненностью в полости таза, длительным лихорадочным состоянием и ознобами. Инфек­ции тазовых органов могут осложняться гнойным тромбофлебитом тазовых вен, что ведет поражению легких.

Инфекции костей и суставов.

Несмотря на то, что актиномикоз  считается во всем мире основой (фоном) большинства анаэробных инфекций кост­ной ткани, при этих инфекциях часто выделяют­ся и другие микроорганизмы. Особенно широко распро­странены анаэроб­ные или микроаэрофиль­ные кокки, Bac­teroides spp., и кло­стридии. Инфици­руются часто мягкие ткани, при­лежащие к очагам инфекции. Установлено, что анаэробные и микроаэрофильные кокки отно­сятся к основ­ным возбудителям инфекций костной ткани черепа и сосцевидно­го отростка. Анаэро­бы отно­сятся к важным патоген­ным возбудителям инфекционных поражений суставных протезов. При этом возбу­дителями инфекции обычно служат представители нормальной микрофло­ры кожи, в частности анаэробных грамположительных кокков и Р. acnes. У больных остеомиелитом наиболее информативным методом определения этиологиче­ского аген­та служит биопсия костной ткани, производимая через не­инфицированную кожу и подкожные тка­ни. При лечении су­щественное значение имеет хирургическое дренирование и удале­ние пораженных тканей (секвестрэктомии), которые могут поддерживать анаэробную инфекцию.

Бактериемия и сепсис.

Преходящая бактериемия — хорошо известное состояние здо­рового чело­века при повреждении анатомических слизистых барьеров (напри­мер, при чистке зубов). Эти эпизоды бак­териемии, часто обусловленные ана­эробами, обычно не имеют патологи­ческих последствий. Единственным наиболее ча­сто выделяемым микро­организмом служит В. fragilis. Входные ворота инфекции могут быть установлены по идентификации микроорганизма и опреде­лению мест его обитания, из которых он попадает в кровоток. У боль­ного может развиться чрезвычайно тя­желое состояние с озно­бами и гекти­ческой температурой тела, достигающей 40,5°С. Кли­ническая картина может ничем не отличаться от картины аэробного сепсиса, вызванного грамотрицательными бак­териями.

Сепсис, обусловленный клостридиями, редкое, но почти неизбежно заканчивающее­ся смертью заболевание в результате первичной инфекции матки, толстого кишечника или желчных путей. В боль­шинстве случаев септицемию вызывает С. рсгfringens; С. septicum чаще вызывает септице­мию у больных со злокачественными заболеваниями. Клинически первичный очаг инфекции может быть установлен менее, чем в половине случаев, причем чаще он локализуется в полости малого таза, желчных путях или кишечнике. Клостридиаль­ный сепсис развивается примерно у 1% женщин, госпи­тализированных по поводу септического аборта.

Часто развивается внутрисосудистый гемолиз. Характерные признаки и симптомы заболевания заключаются в по­вышении температуры тела, тахикардии, гипо­тензии, болях и болезненности в животе, тошноте, рвоте с развитием комы. Тахи­кардия может не соответ­ствовать темпера­туре тела.  У больного может развиться тяжелая уремия с гемоглобинурией. Регистируется увеличение уровня билирубина. Прия тяжелой форме может развиться ДВС-синдром. Поразительной особенностью является быстрота наступления смерти нередко в течение 12 часов.

Эндокардит, обусловленный анаэробами, встречается редко. Од­нако ана­эробные

стрептококки, которые нередко классифи­цируются неправильно, вы­зывают это заболева­ние значительно чаще, чем это счи­тается, хотя общая его частота неиз­вестна. Грамотрицательные анаэробы редко служат причиной эндокардита.

Пссевдомембранозный колит.

С. difficile продуцируют цито- и энтеротоксины. Цитотоксин оказывает выра­женное дей­ствие на культуру тканей и относительно чувствителен и специфичен для вызываемых этим видом ми­кроорганизма энтероинфекций. Энтеротоксин (токсин А), по данным био­логических исследований на экспериментальных мо­делях, оказывает значительно более сильное действие. Следовательно, он может играть важную роль в клинических проявле­ниях заболевания. Установ­лено, что штаммы С. difficile, выделяющие токсины и обнару­живаемые в испраж­нениях, представляют собой основ­ную причину диареи при  лечении антибиоти­ками. При диагностике колитов этого типа обычно не удается обнаружить дру­гих микроорганизмов, поддающихся идентификации. Начальные симпто­мы диареи появ­ляются, как правило, уже в начале лечения антибиотиками или в течение 4 нед по его окончании. Основными препаратами, способствующими развитию энтероколита, вызывае­мого С. difficile, являются клиндамицин, ампициллин, цефалоспорины и аминогликозиды. Почти все из­вестные антибиотики, возможно, за исключением ванкомицина и стрептоми­цина, могут вызывать развитие этого заболевания. Диарея, связанная с антибиотиками, в 6,6—26% случаев обуслов­лена клиндамицином, в 5—9% — ампициллином.

Токсин С. difficile был обнаружен в испражнениях 15—46% больных, что позво­ляет предположить участие в пато­генезе диареи, обусловленной антибиотиками, и других факто­ров. К наибо­лее типичной форме вызванного С. difficile колита при лечении антибиотиками отно­сится псевдомембранозный. Более чем у 95% больных с диагностированным псевдомембра­нозным колитом при исследовании испражнений на выявление ток­сина получают положи­тельные ре­зультаты.

Клинические проявления псевдомембра­нозного колита разнообраз­ны. Основной их чертой служит диарея. Испражнения обычно бывают водянисты­ми, обильными и не содержат большого количества крови или слизи. У большин­ства больных в брюшной полости выявляют спастические и болезненные участки, повышается температура тела, определяется лейкоцитоз.  В кале нередко обнару­живают лейкоциты: Течение заболева­ния при отсутствии лечения может широко варьиро­вать. После прекращения лече­ния у некоторых больных симптоматика быстро исчезает, у других в течение до 8 нед продолжается массивная диарея, приводящая в конечном итоге к гипоальбуминемии и нарушению равновесия электролитов.  При тяжелом течении заболевания могут произойти токсическое расширение и перфо­рация толстого кишечника. Уровень смертности в этом случае может достигать 30%. В то же вре­мя у большинства больных с минимальной симптоматикой при прекращении лечения ан­тибиотиками наступает излечение. Чаще всего заболевание развивается через 4—10 дней после начала лечения антибиотиками. Одна­ко примерно у 25% больных симптомы появ­ляются только после того, как препа­рат, имеющий отношение к развитию заболевания, от­меняют, иногда это происхо­дит через 4 нед после отмены антибиотика. Лишь в небольшом проценте случаев заболевание развивается в течение нескольких часов с момента начала лечения антибиотиками.

Нужна помощь в написании реферата?

Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.

Заказать реферат

Диагностическое обследование больных с псевдомембранозным колитом должно вклю­чать в себя исследование испражнений на присутствие токсина С. difficile.  Эндоскопическое исследование не позво­ляет установить этиоло­гию заболевания, хотя и помогает выявить псевдомембранозный колит. В связи с этим эн­доскопию производят только при более тяжелых проявлениях заболе­вания с целью исклю­чения альтернативных заболеваний. Выделение С. difficile из кала методом культивирова­ния затруднено.

Лечение больных с энтероколитом, вызванным С. Difficile, предусмат­ривает отмену ан­тибиотика, обусловившего заболевание. У некоторых больных симптомы болез­ни исчезают на про­тяжении 2 нед. Однако полезным может ока­заться и специфическое ле­чение. Наиболее широко ис­пользуется ванкомицин для приема внутрь. Большинство штаммов С. difficile чувствительны к до­стигаемым в организме концентрациям этого анти­биотика. Он с трудом абсорбируется из желудоч­но-кишечного тракта, поэтому в его содер­жимом создаются высокие концен­трации антибиотика. Прием препарата следует начинать с дозы 125 мг в четыре приема в день в течение 7—10 дней, но доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Есть данные, что эффективен прием внутрь метронидазола по 500 мг 3 раза в день в течение 7—10 дней. Известно о нескольких случаях коли­та, вызванного С. difficile, развившегося после приема метронидазола по поводу других инфекций. В свя­зи с тем, что оба режима примерно одинаково эффективны, а метронидазол менее дорог, лечение следует начинать с него. Однако если диарея не купируется, рекомендуется назначить ванкомицин. Лечение холестирами­ном внутрь способ­ствует быстрому улучшению состояния больных с псевдомембра­нозным колитом, поскольку данный препарат, как и другие анионовые смолы, связывает цитотоксин, продуцируемый С. difficile.

Главной задачей дифференциальной диагностики при наличии признаков раневой ин­фекции вы­деление больных с подозрением на клостридиальное поражение мягких тканей, т.к. определение микроорганизмов семейства Clostridiaceae в ране требует определенных санитарно-эпидемиологи­ческие мероприятий в соответствии с Приказом МЗ № 720 от 31 июля 1978 г (Об улучшении меди­цинской помощи больным с гнойными хирургическими заболеваниями и усилении мероприятий по борьбе с внутрибольничной инфекцией).  При неспорообразующей инфекции мягких тканей нет необходимости в специальном са­ниарно-противоэпидемическом режиме, поскольку данные микроорганизмы малоустойчивы во внешней среде в отличие от возбудителей газовой гангрены. Поэтому больные с данной па­тологией могут находиться на лечении в отделении гнойной хи­рургии. Организационные сложности могут быть связаны с тем, что не всегда представляется возможным установить вид ин­фекции в максимально короткие сроки.

При всех формах (целлюлит, фасциит, миозит и их комбинация) анаэробной инфекции тяжесть расстройств имеет прямую за­висимость от фактора времени, что определяет неотложный характер лечебно-диагно­стических мероприятий. Диагностика и лечение этих потенциально-смертельных заболеваний часто запаздывает из-за об­манчивых начальных проявлений.  Клиническая пестрота хирургических инфекций требует унифи­цированного подхода в раннем периоде диагностики и лечения. Необходимо ориентироваться прежде всего на клиническую картину заболевания. Микробиологические методы лишь подтверждают диагноз.  Ввиду того, что для выделения и идентификации анаэробной микрофлоры при бактериологи­ческом исследовании требуется специальное оборудование и срок 3-5 суток, в повседнев­ной хирургической практике могут быть использованы результаты  микроскопии мазка, окрашенно­го по Грамму, и  газожидкостной хрома­тографии, которые можно  получить в сред­нем в течение одного часа.

4. Диагностика

Бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму,— самый простой метод диагно­стики.

При некоторых инфекциях, особенно монобактериальных, метод может стать решаю­щим в постановке диагноза. При диагностике инфекций, вызванных Г (-)  анаэробами, совпадение результатов микроскопии на­тивного мазка с результатами  посевов отмечено в 71% наблюдений. При этом прак­тически исключена возможность получения данных о наличии анаэробных кокков, т.к. их морфология идентична мор­фологии анаэробных кокков.

Посев и тесты на чувствительность к антибиотикам важны для постановки диа­гноза, однако лечение обычно начинают до получения результатов лабораторных исследо­ваний. Материал берут из самых глубоких слоев раны и высевают на среды для аэробных и анаэробных микроорганизмов. Образцы, предназначенные для выявления анаэробной ми­крофлоры, ни в коем случае нельзя замо­раживать.

К числу проб, не пригодных для бактериологическо­го исследования на предмет вы­явления

ана­эробной микрофлоры, относятся: 1) мокрота, получен­ная при самопроизволь­ном выделении, или отделяемое из носа или трахеи; 2) пробы, полученные при бронхоско­пии; 3) пробы, полученные непосредственно из влагалищных сводов; 4) моча, полу­ченная при свободном мочеиспускании; 5) фекалии. К числу проб, которые могут быть исследова­ны методом посева, относятся кровь, плевральная жидкость, транстрахеальные ас­пираты, гной, по­лученный методом прямой аспирации из по­лости абсцесса, жидкость, по­лученная при центезе, ас­пират, полученный при надлобковой пункции мочевого пузыря, спинно­мозговая жидкость и пунк­таты легких.

В связи с тем, что даже кратковременная экспозиция с кислородом может вызвать гибель этих ми­кроорганизмов и помешать их выделению в лабораторных условиях, из полостей

абсцессов, из ко­торых с помощью шприца забирают со­держимое для исследования, дол­жен быть удален воздух, а иглу следует закрыть стерильным резиновым колпачком.  Для определения чувствительности ми­кроорганизмов к антибиотикам обычно применя­ют метод диффузии в агаре с использо­ванием дисков, насыщенных антибиотиками. Однако этот метод — качественный, а не ко­личественный; а его результаты зависят от малейших изменений ме­тодики и условий культи­вирования. Оценить МПК и МБК антибиотика позволяет метод последо­вательных разве­дений. При тяжелых инфекциях желательно определить МПК и назначить анти­биотик вы­бора в таких дозах, при которых тканевая концентрация будет превышать мини­мальную подавляющую по крайней мере в 4 раза.

Биопсия пораженной кожи и регионарных лимфоузлов может оказать существенную помощь в постановке диагноза. Биопсия паховых лимфоузлов противопоказана. Образцы отправляют на бак­териологическое исследование, включая окраску мазка по Цилю—Ниль­сену на кислотоустойчивые бактерии и посев на среды для грибов, а также на гистологи­ческое исследование.

Лучевое исследование. Могут быть ис­пользованы, как традиционный рентге­нологический метод, так и эхография, КТ, МРТ. Особенности получаемых при этом изображений зависят от вида инфекции (газообразующая или негазообразующая) и рас­пространенности патологического процесса (ограниченный или раз­литой). В соответствии с этим рентгенологически анаэробная инфекция с газообразованием мо­жет ото­бражаться перистым рисунком, обусловленным распространением газа между мышечными слоями, либо скоплением газа в виде небольших пузырьков или в форме газового абсцесса с наличием в нем горизонтального уровня жидкости.

Сложнее рентгенодиагностика инфекции без газообразования. При этом снимки необходи­мо производить при малом анодном напряжении на рентгеновской трубке (так называе­мые мягкие рентгенограммы) с выведением интересующей зоны в краеобразующее поло­жение. Интерпретация рентгенологической картины облегчается сопоставлением ее со снимками контралатеральной половины  туловища в аналогичной проекции. Отеч­ные формы инфекции мягких тканей с поражением жиро¬вой клетчатки (целлюлит) и фас­ций (фасциит) скиалогически проявляются увеличением толщины кожи и слоя подкож­ной клетчатки, утолщением соединительнотканных перегородок, обусловливающих ячеи­стый рисунок клетчаточных масс,  расширением фасциально-апоневротических прослоек, расщеплением фасций на два листка в виде двух тонких параллельных полос, разделен­ных узким просветлением за счет скопления отечной жидкости. При некрозе и гнойном расплавлении фасций вместо их плотной тени появляется широкая полоса просветления. Все изображение отличается понижением прозрачности и смазанностью границ между отдельными структурными элементами мягких тканей. При наличии наружных свищей эффективной методикой диагностики является фистулография.

Эхографически воспалительные инфильтраты, флегмоны, не содержащие газа абсцессы, проявляются зонами сниженной акустической плотности с возможным наличием в них эхопозитивных включении. Отечная форма инфекции характеризуется уменьшением эхо­генности мягких тканей, увеличением их объема, потерей структурности. При газообра­зующей инфекции определяются гиперэхогенные участки, дающие акустическую тень.

Нужна помощь в написании реферата?

Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.

Подробнее

5. Лечение

Основное содержание мероприятий по лечению больных анаэробной инфекцией сводится к следующему:
– создание в организме больного условий, делающих размножение возбудителей инфек­ции невозможным;
– предотвращение внедрения бактерий в здоровые ткани;
– обезвреживание и выведение токсинов возбудителей;
– создание в организме условий, способствующих борьбе с инфекцией и ликвидации ее последствий.

Хирургическое вмешательство и интенсивная терапия с целенаправленным использова­нием анти­биотиков — основа лечения больных с анаэробной инфекцией.  Больным показан осмотр реаниматолога для определения тяжести состояния и необходимости предопераци­онной подготовки.  Установленный диагноз анаэробной инфекции служит показанием к неотложной опе­рации, которая выполняется сразу при поступлении или после проведения инфузионной предоперационной подготовки под контролем АД, ЦВД и диуреза.

Операция по поводу анаэробной раневой инфекции выполняется под наркозом.

Дифференцированный подход к объему оперативного вмешательства:
— При изолированном поражении слоев (кожа, подкожная клетчатка, фасция, мышцы) без угрожаю­щего жизни состояния — некрэктомия.
— При тотальном поражении тканей с угрожающим жизни состоянием — ампутация конеч­ности.

— При наличии переломов костей – после выполнения некрэктомии целесообразна внеоча­говая фиксация переломов.

Обязательный объем оперативного вмешательства включает:
— Рассечение мягких тканей до верификации пределов здоровых тканей
— удаление нежизнеспособных тканей — подкожной клетчатки, фасций, мышц, свободно ле­жащих костных отломков.

Разрезы должны быть сделаны и при форме, сопровождающейся лишь отеком тканей, для уменьшения напряжения тканей и венозного застоя, улучшения кровообращения, благодаря чему организм освобождается от большого количества токсинов. Ампутация производится без жгута, круговым разрезом с пересечением всех тканей на одном уровне в пределах здоровой ткани, без обработки нерва и без швов на мышцы и кожу. Экзартикуляция показана при высоко распространенных процессах и при тяжелой интоксикации, но она дает высокий уровень летальности.

При традиционном «клостридиальном» понимании анаэробной инфекции в качестве опе­ративного пособия часто применяют лампасные разрезы. Этот метод имеет ограниченное право на существование и имеет сугубо вспомогательное значение. Принципиально хи­рург дол­жен стремиться к радикаль­ной обработке очага, заключающейся по возможности в полу­чении чистой раны.

При неклостридиальной инфекции мягких тканей операция состоит из радикальной хирургиче­ской обработки раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Во время опе­ративного вмеша­тельства необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная от границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалени­ем патологически измененной подкожной клетчатки, фасции, мышцы не опасаясь возник­новения обширной раневой поверхно­сти.  Важно остановить прогрессирование инфекции и спасти жизнь больного. Кожные лоскуты по краям операционной раны необходимо ши­роко развернуть, уложить на стерильные валики из мар­ли и подшить отдельными швами к близлежащим участкам непораженной кожи. Это обеспечива­ет наилучшую аэрацию раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ве­дении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить  участки пораженных тканей, что является результатом нерадикального вмешательства или  признаком прогрессирования заболевания.  Единственным путем к спасению жизни больного является радикальное иссечение всех пораженных тканей, при этом не следует опасаться образования после операции обширных раневых поверхностей.  При поражении конечностей  необходимо ставить вопрос об  ампута­ции. При обширных глубоких ранах с наличием затеков, рекомендуется использовать  рыхлую тампонаду раны салфетками с перекисью водорода. Использование перманганата калия сразу после операции должно быть ограничено, не смотря на его высокую антианаэробную активность. Это связано со способностью препарата прокрашивать ткани, главным образом подкожную клетчатку, что может вызвать трудности при оценке состояния тканей (развития некроза) при последующей ревизии. Первая первязка выполняется через сутки обязательно под наркозом. При обнаружении некротических тканей производят их иссечение.  Осуществляют наблюдение за раной  в течение 3-4 суток.  В последующем, при положительной динамике общего состояния и отсутствии признаков распространения процесса за пределы раны снимают кожные шва, рану рыхло тампонируют салфетками с антисептиками и кожные лоскуты укладывают на рану.  При стабилизации процесса возможен переход на ос­мотически активные мази. Осуществляют наблюдение за местными изменениями в ране в условиях уменьшения аэрации в течение 1-2 суток. В последующем накладывают ранние вторичные швы  и осуществляют проточно-аспирационное дренирование. Дренажи удаляют ориентировочно через 3-5 суток под контролем  общего состояния больного, характера и количества отделяемого по дренажам. При отсутствии присоединения вторичной инфекции, главным образом, синегнойной, эти раны, как правило,  заживают первичным натяжением. В ряде наблюдений может быть выполнена аутодермопластика свободным сетчатым лоскутом.

Консервативное лечение. Эффективность лечения при анаэробных инфекциях достигается при сочета­нии хирургической операции и соответ­ствующих антибиотиков. Несмотря на то, что

само по себе хирургическое лечение может оказывать решающее воздействие, только оно может быть недостаточным.

Обязательным компонентом лечения является антибактериальная терапия. Идеальным условием для проведения направленной антибактериальной теарпии считается выделение возбудителя, оценка его чувствительности к противомикробным средствам и создание в очаге инфекции терапевти­ческой концентрации пре­парата под лабораторным контролем. Однако в экстренной ситуации  это практически невозможно.  Поэтому клиницистам необходимо ориентироваться на имеющиеся литературные данные об оценке чувствительности микроорганизмов и спектре возбудителей при инфекциях различной локализации. При этом необходимо помнить, что инфекции с участием анаэробов бывают обычно полимикробны­ми. Эмпирический выбор антибиотиков должен проводиться с учетом клинической картины заболева­ния, данных о наиболее типичных возбудителях инфекции, антибиотикорези­стентности в соответ­ствующем медицинском учреждении и, наконец, возможных измене­ний микрофлоры пациента, вызванных предшествующей терапией или непосредственно инфекцией. Антибактериальные препараты назначают внутривенно.

Существует необходимость начать лечение антибиотиками на основании только подозрения на анаэробную инфекцию, не дожидаясь результатов бактериологи­ческого исследования и определения чувствительности микроорга­низма. Выбор антибиотика для первоначального лечения должен основываться на знании возбудителя, который вызы­вает опреде­ленные клинические проявления, а также на данных бактерио­скопического ис­следования мазков, окрашенных по Граму, позволяющих предположить участие в процес­се определенных видов ми­кроорганизмов. В связи с тем, что в развитии многих анаэроб­ных инфекций активно участвует сме­шанная микрофлора, в частности ки­шечные бактерии и другие факуль­тативные микроорганизмы, желательно использовать препараты, действую­щие как на анаэробные, так и на аэробные возбуди­тели. В общем, при подозре­нии на ана­эробную инфекцию выбор антибиотика может быть обосно­ван совер­шенно до­стоверно, так как чувствительность некоторых видов анаэробов к препаратам уже извест­на, поэтому эмпирическая терапия вполне надежна.

Для лечения клостидиальной инфекции препаратом выбора служит пенициллин G в дозе 20 млн ЕД/сут. Потенциально активными в отношении Г (-) аэробов являются цефалоспорины 3-4 поколения и  фторхинолоны.  Монотерапия препаратом с широким спектром действия, включающим энтеробактерии и анаэро­бы, не уступает по эффективности комбинации антибактериальных средств. Для монотерапии мо­гут быть использованы карбапе­немы (имипенем/циластатин, меропенем, дорипенем), ИЗП,  фторхи­нолоны (моксифлокса­цин).

Нужна помощь в написании реферата?

Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.

Цена реферата

В общих чертах В. fragilis не играет значительной роли при инфекциях, локали­зующихся выше уровня диафрагмы, включая инфекции головы и шеи, плевры и легких и центральной

нервной си­стемы. При развитии воспалительного  процесса в  брюшной полости В. fragilis часто принимает активное участие, в связи с чем требуется лечение антибиотиками, активными в отношении этогот микроорганизма.

Устойчивые к метронидазолу баутероиды встречаются редко. Препарат хо­рошо пере­носится и достигает высоких концентраций в сыворотке и в содержимом аб­сцессов, поэтому он применяется наиболее широко. При этих инфекцияйх эф­фективны ампициллин\сульбактам, тикарциллин\клавуланат, пиперациллин\тазобактам. Из фторхинолонов может    использоваться моксифлоксацин.

Поскольку при инфекциях, при которых первичный очаг локализуется выше уровня диафрагмы, В. fragilis выделяют редко или она принимает в них сомнитель­ное участие, может быть успользован пенициллин G в дозах 12-20 млн ЕД/сут не менее 4 недель. Инфекции, вызванные микроорганизмами, вегетирующими в ротовой полости, неред­ко оказываются нечувствительными к пеницил­лину. В таких случаях следует при­менять препараты, эффективные в отношении устойчи­вых к пенициллину анаэробов, в частности клиндамицин и хло­рамфеникол, (левомицетин).

Инфекции, исходящие из толстого кишечника, вероятно, обусловливаются В. fragilis. При проведении основных исследований при септических процессах в брюшной полости показано, что антибиотики, эффективные при инфекции анаэробными бактерия­ми, существенно снижали частоту послеоперацион­ных инфекционных осложнений, в том числе тяжелых. Для лечения данных инфекций могут использоваться клин­дамицин, метронидазол и цефокситин. Хлорамфениколом (левомицетин) можно лечить больных с инфекциями орга­нов брюш­ной полости или центральной нервной системы в дозе 30—60 мг/кг в сутки в зависимости от тяжести инфек­ции. Препарат эффективен при инфекции централь­ной нервной системы, вызванной анаэробными бактериями. Метронидазол также легко прони­кает через сосудистую стенку и спинномозговой барьер и обладают бактерицидными свойствами в отношении бактерий, вызываю­щих развитие абсцессов мозга. Больных с ме­нингитом или эндокардитом, обусловлен­ным анаэроб­ными бактериями, также предпочти­тельно лечить бактерицидными препаратами. Другие полусинтетические пенициллиназоустойчивые пенициллины неактив­ны в отношении анаэробов и  не рекомендуются при анаэробных инфекциях.

Почти все упомянутые антибиотики вызывают определенные токсические ре­акции. Хлорамфе­никол (левомицетин) вызывает заканчивающуюся смертью апластическую ане­мию, у одного из 40000—100000 больных. Клиндамицин, цефалоспорины и иногда метронидазол имеют отношение к развитию псевдомембранозного колита, вызывае­мого клостридиями. Посколь­ку диарея может предшествовать развитию псевдо­мембран, при­менение этих препаратов при ней следует немедленно прекратить. Из-за широкого распространения лекарственной устойчивости тетрациклин и доксицик­лин нельзя использовать при анаэробных инфекциях.

При инфекциях, вызванных анаэробами, при которых лечение оказывается неэффектив­ным или после первичного лечения наступает рецидив, обязательно пов­торное бактерио­логическое иссле­дование. Следует также пересмотреть вопрос о необходимости хирурги­ческого дренирования и ис­сечения омертвевших тканей. При повторном бактериологическом исследовании необходимо выделить возбуди­теля инфекции.

Резистентность анаэробов к антибактериальным препаратам. В по­следние годы сообщалось об увеличении резистентности анаэробов к различным антибактериаль­ным препаратам. Появление устойчивости к антибиотикам у анаэробных бактерий имеет огромное значение при выборе эмпирической терапии. Под­тверждена устойчивость анаэробов к бета-лакта­мам, клиндамицину, макролидам, тетрацик­линам и нитроимидазолам.

Род Bacteroides и другие роды, выделенные из него (Prevotella и Porphyromonas), отлича­ются по­вышенной устойчивостью к различным антибиотикам. Из них наиболее устой­чивыми к анти­бактериальным препаратам являются представители группы B. fragilis. Часто встречаются Fusobacterium spp., устойчивые к бета-лактамам. Обнаружены резистентные к метронидазолу штаммы C. perfringens и Propionibacterium spp. Список устойчивых к антибиотикам бактерий, часто встречающихся при смешанных анаэробно-аэробных инфекциях, включает пред­ставителей группы B.fragilis и такие аэроб­ные микроорганизмы, как E. coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и Staphylococcus aureus.

Выделяют следующие механизмы устойчиво­сти анаэробных бактерий:

1) гидролиз антибиотика различными ферментами до проникновения его к мишени дей­ствия;

2) снижение проницаемости бактериальной клетки;

3) модификация (изменение) мишени действия антибиотика;

4) механизмы активного выведения антибиотика из бактериальной клетки.

Продукция бета-лактамаз сравнительно часто на­блюдается в группе Bacteroides. Первая бета-лактамаза B.fragilis описана в 1973 г. J.D. Anderson и R.B. Sykes. Наряду с бета-лакта­мазопродуцирующими штаммами группы Bacteroides другие анаэробные грамотрицательные па­лочки родов Prevotella, Porphyromonas и Fusobacterium все чаще вырабатывают бета-лактамазы.

Частота продукции данных ферментов у штаммов родов Prevotella и Porphyromonas составляет 40–60%, у фузобактерий – 5–10%, преимущественно у F.nucleatum, а также у штаммов Fusobacterium mortiferum. Среди клостридий синтез бета-лактамаз выявлен у C. butyricum, C. clostridiiforme и C. ramosum.

Большинство бета-лактамаз, продуцируемых бакте­риями группы B.fragilis, относятся к цефалоспориназам, то есть они разрушают цефало­спорины более интенсивно, чем пенициллины. Большинство бета-лактамаз бактерий группы B.fragilis чув­ствительны к клоксациллину, клавулановой кислоте, сульбактаму, тазобактаму и р-хлорр­тутьбензоату. Ферменты фузобактерий ингибируются клавулановой кислотой, сульбакта­мом и тазобактамом. В отношении бета-лактамаз C.butyricum эффективны клавулановая кис­лота, сульбактам, тазобактам и р-хлорртуть­бензоат.

Бета-Лактамные антибиотики. Бензилпенициллин остается препаратом выбора при ле­чении ана­эробных инфекций, вызванных бета-лактамазонегативными бактериями. К ним от­носятся пепто­стрептококки, большинство клостридий, неспорообразующие анаэробные грамположительные и некоторые грамотрицательные палочки. Бактерии группы B.fragilis устойчивы к пенициллинам, а большинство других анаэробных грамотрицательных пало­чек все чаще приобретают устойчивость к пенициллинам. К числу последних относятся Fusobacterium spp., пигментообразующие предста­вители рода Prevotella и Porphyromonas spp., Prevotella bivia и Prevotella disiens, Bilophila wadsworthia и Bacteroides splanchnicus. Некоторые клостридии также вырабатывают бета-лактамазы.

Комбинации ингибиторов  (клавулановая кислота, сульбактам или тазобак­там) и бета-лак­тамного антибиотика (ампициллин, амоксициллин, тикарциллин или пиперацил­лин) активны в от­ношении большинства бета-лактамазопродуцирующих штам­мов. Карбапенемы (имипенем, меропенем, биапенем) отличаются очень высокой активно­стью против широкого спектра аэробов и анаэробов.

Клиндамицин является представителем группы линкосамидов, которые по химической структуре близки к макролидным антибиотикам. В отношении чувствительных микроор­ганизмов, таких, как B.fragilis, клиндамицин in vitro проявляет бактерицидную активность.

Метронидазол принадлежит к классу нитроимидазолов, к которому также относятся ти­нидазол и орнидазол. Метронидазол рассматривается как «золотой стандарт» при лечении большинства ана­эробных инфекций, с которым сравнивают другие антибиотики, прояв­ляющие антианаэробную ак­тивность. В первую очередь это связано с быстрым уничтоже­нием Bacteroides spp. и низкой часто­той устойчивости.

Механизм действия данного препарата включает 4 фазы:  проникновение в бактериальную клетку; освобождение нитрогруппы; цитотоксическое действие редуцированного вещества; освобождение конечных неактивных продуктов.

Ключевой компонент бактерицидного действия метронидазола – образование окисли­тельно-восстановительных промежуточных внутриклеточных метаболитов. Внутрикле­точными мишеня­ми для этих веществ могут быть РНК, ДНК или клеточные белки бакте­рий.

Значение имеют также поддержание водно-электролитного баланса стабилизация гемодинамики, иммобилизация пораженной конечности, парентеральное и энтеральное  питание, обезболивание, назначение антикоагулянтов (гепарина) при тромбофлебитах. Некоторые спе­циалисты рекомендуют применять для лечения поливалентный антитоксин против газовой гангрены. В США в настоя­щее время он не производится, и в большинстве лечебных учре­ждений его прекра­тили применять из-за сомнительной эффектив­ности и значительного риска гиперергической реакции на лошадиную сыворотку.  Эффетивность  гипербариче­ской оксигенации и других методов эфферентной терапии не доказана.

Список использованных источников

1. Хирургические болезни: учебник / под ред. М.И. Кузина. − М.: Медицина, 2006. − 784 с.
2. Мерзликин Н.В., Бражникова Н.А., Альперович Б.И., Цхай В.Ф. Хирургические болезни: учебник. ‒ В 2-х тт. ‒ М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 1014 с