Введение
Гипофиз секретирует ряд биологически активных гомонов пептидной и белковой природы, стимулирующий различные биохимические и физиологические процессы в подконтрольных им тканях-мишенях. Гормоны различаются в зависимости от места синтеза и тропности (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. 1998).
В данной работе приводятся обзорные данные о структуре и функциях важнейших гормонов гипофиза, как железы внутренней секреции.
соматотропин гипофиз секреция гормон
1. Гипофиз как железа внутренней секреции
Некоторые участки нервной системы человека функционируют как железы внутренней секреции — они вырабатывают гормоны, которые выделяются в кровь и доставляются к своему органу-мишени. Одной из таких эндокринных структур является гипофиз.
Гипофиз — железа внутренней секреции, расположенная у основания мозга, и оказывающая влияние на развитие, рост и обмен веществ организма. Расположен внутри черепа, в зоне костного углубления, так называемого турецкого седла, защищающего гипофиз от повреждений.
Гипофиз состоит из трех, отличных друг от друга частей. Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) образована окончаниями аксонов клеток, тела которых находятся в гипоталамусе. Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) представляет собой скопление клеток, секретирующих гормоны, а не нервную структуру. Его деятельность полностью регулируется нейрогормонами. Передняя и задняя доли гипофиза разделены тонким слоем клеток, образующим промежуточную долю. Она иннервируется нервными окончаниями, идущими из гипоталамуса. Промежуточная доля имеет большое значение для низших позвоночных и значительно меньшее у млекопитающих. Патологические проявления, связанные с работой промежуточной долей гипофиза, как и ее роль в целом, остаются до конца неизученными. У человека промежуточная доля гипофиза практически отсутствует.
В аденогипофизе вырабатываются шесть гормонов, из них четыре являются тропными (аденокортикотропный гормон, или кортикотропин, тиреотропный гормон, или тиреотропин, а так же два гонадотропина — фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны). Еще два гормона аденогипофиза являются эффекторными (соматотропин и пролактин). В нейрогипофизе депонируются окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон), синтезируемые в гипоталамусе и доставляемые в нейрогипофиз путем аксонального транспорта с помощью белка-переносчика нейрофизина (Покровский В.М., 2003, Циммерман М.. 1996).
2. Гормоны аденогипофиза
Органами-мишенями гормонов аденогипофиза служат эндокринные железы, поэтому их называют так же гландотропными гормонами. Как правило, эти гормоны стимулируют активность желез-мишеней (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
2.1. Адренокортикотропный гормон
Основной его эффект выражается в стимуляции образования глюкокортикоидов в пучковой зоне коркового вещества надпочечников. В меньшей степени выражено влияние гормона на сетчатую и клубочковую зоны. По некоторым данным, не оказывает влияния на клубочковую зону надпочечников. АКТГ усиливает процессы синтеза белка и ускоряет стероидогенез в корковом веществе надпочечников. Стимулирует пролиферацию клеток коры надпочечников. АКТГ действует так же за пределами надпочечников, стимулируя процессы липолиза в жировой ткани, секрецию инсулина и секрецию соматотропина. Увеличивает захват глюкозы и аминокислот мышечной тканью, стимулирует синтез мелатонина пигментными клетками кожи. Стимулирует секрецию прогестерона (Покровский В.М., 2003, Циммерман М.. 1996).
Секреция кортикотропина происходит с суточной ритмичностью. Максимальная секреция наблюдается утром, в период с шести до восьми утра, минимальная — в период с шести часов вечера до двух часов ночи. Ритмичность секреции АКТГ соответствует ритму секреции кортиколиберина. Секреция АКТГ так же регулируется кортизолом по принципу отрицательной обратной связи (Верин В.К., Иванов В.В., 2011). .
Рецепторы для АКТГ расположены на поверхности клеток (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Повышение уровня АКТГ при патологии наблюдается при воспалительных процессах, болезни Иценко-Кушинга, синдроме Нельсона и развитии АКТГ-продуцирующих опухолей. Патологическое снижение уровня АКТГ в сыворотке наблюдают при кортиколибериновой недостаточности, раке надпочечников и вторичной надпочечниковой недостаточности (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
2.2. Тиреотропин
По химической природе является гликопротеидом. Секретируется аденогипофизом, лимфоцитами, клетками трофобласта. Выделяется непрерывно, с ритмичными суточными колебаниями. Максимальный уровень секреции приходится на вечерние часы. Рецепторы ТТГ являются плазматическими, то есть располагаются на поверхности клеток. Нормальный уровень ТТГ в плазме крови составляет у лиц от 20 до 55 лет — 0,4-2,4 мЕЛ/мл, от 55 до 85 лет — 0,5-8,9 мЕЛ/мл (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Стимулирует образование в щитовидной железе тироксина и трийодтиронина. Увеличивает секреторную активность и стимулирует дифференцировку тиреоцитов щитовидной железы за счет усиления в них процессов синтеза белка и нуклеиновых кислот и увеличению потребления кислорода. Под влиянием тиреотропина активируется работа «йодного насоса», усиливаются процессы йодирования тирозина. Так же увеличивается активность протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, что способствует высвобождению активного тироксина и трийодтиронина в кровь. ТТГ так же стимулирует синтез иммуноглобулинов и -интерферона, а в качестве нейропептида участвует в регуляции сна (Покровский В.М., 2003). Выработка тиреотропина стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, интерлейкином-1, АДГ, а тормозится — соматостаином, дофамином и глюкокортикоидами. По принципу отрицательной обратной связи секреция ТТГ регулируется тиреоидными гормонами. Симпатическая нервная система активирует выработку ТТГ, парасимпатическая тормозит ее (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Нужна помощь в написании реферата?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
В норме секреция тиреотропина повышается при действии низких температур, в третьем триместре беременности и тяжелых физических нагрузках, и снижается при стрессовых воздействиях (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Патологическое повышение уровня ТТГ наблюдается при первичном гипотиреозе, опухолях легкого и молочной железы, отравлениях свинцом и у больных на гемодиализе (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Патологическое снижение наблюдают при первичном и вторичном гипертиреозе, тиреотоксикозе, аденоме щитовидной железы, нервной анорексии и булимии, акромегалии, синдроме Кушинга, циррозе печени, хронической почечной недостаточности, голодании, курении, перегреве и эндогенной депрессии (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
2.3. Гонадотропные гормоны
Регуляция секреции гонадотропинов осуществляется гонадолиберином, вырабатываемом в гипоталамусе. Существенное значение в секреции этих гормонов так же имеет механизм отрицательной обратной связи. Секреция как ФСГ, так и ЛГ тормозится при повышенном содержании эстрогенов и прогестерона в крови. Выработка ЛГ уменьшается при увеличении продукции тестостерона (Покровский В.М., 2003).
2.3.1. Фолликулостимулирующий гормон
Носит так же название фоллитропина.
По химической природе является гликопептидом, состоящим из двухсот аминокислотных остатков. Кроме аденогипофиза секретируется так же некоторыми иммуннокомпетентными клетками. Типичная для взрослых секреция ФСГ у женщин устанавливается в 14-15 лет. Рецепторы ФСГ расположены на поверхности клеток-мишеней. Нормальный уровень ФСГ в плазме крови у женщин зависит от фазы менструального цикла. В фолликулярную фазу он составляет 2,7-10,5 мЕД/мл, в предовуляторный пик — 4-15 мЕД/мл, в лютеальную фазу — 1,7-6,5 мЕД/мл. У мужчин секреция ФСГ находится на постоянном уровне и составляет 3,4-15,8 мЕД/мл (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
ФСГ оказывает действие на фолликулы яичников, ускоряя их созревание и подготовку к овуляции. Фолликул, имеющий больше всего рецепторов к ФСГ доходит до овуляции, остальные подвергаются атрезии. Фоллитропин стимулирует образование в фолликулярных клетках ферментов, превращающих андрогены в эстрогены. У мужчин ФСГ действует на клетки семенных канальцев, усиливая процессы сперматогенеза. В малой степени стимулирует пролиферацию и функционирование клеток Лейдига, вырабатывающих тестостерон (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., 2011).
До полового созревания, начиная с эмбрионального развития как в мужском так и женском организме секреция ФСГ равномерная и постоянная. Концентрация его сохраняется на низком уровне, что обусловлено низким уровнем секреции гонадолиберина. С началом повышения секреции гонадолиберина начинается секреция ФСГ и половое созревание (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., 2011).
В фолликулярную фазу цикла гонадолиберин стимулирует в первую очередь секрецию ФСГ, а перед овуляцией — секрецию ЛГ. Это объясняется тем, что клетки аденогипофиза в разные фазы цикла имеют разную концентрацию рецепторов гонадолиберина, и эта концентрация регулируется эстрогенами. Кроме того, в лютеальную фазу секреция гонадолиберина тормозится прогестероном и пролактином (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., 2011).
Во время фолликулярной фазы цикла выделение ФСГ регулируется эстрогенами по принципу отрицательной обратной связи. Однако в конце фолликулярной фазы на фоне высокой концентрации эстрогенов включается положительная обратная связь, и под их действием происходит резкое увеличение секреции ФСГ вместе с высоким выбросом ЛГ. С наступлением фолликулярной фазы секреция ФСГ понижается. Новый цикл секреции ФСГ начинается в конце лютеальной фазы во время редукции желтого тела и падения уровня прогестерона и пролактина. Их тормозящее секрецию ФСГ влияние ослабевает, одновременно начинается секреция гонадолиберина, открывающая новый цикл секреции ФСГ (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., 2011).
При приеме гормональных контрацептивов уровень ФСГ снижается. Почти до нулевых значений уровень ФСГ падает при беременности, так как его секреция тормозится прогестероном и хорионическим гонадотропином (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Патологическое повышение уровня ФСГ наблюдается при первичном гипогонадизме, синдроме Кляинфельтера, синдроме Тернера, опухолях гипофиза, курении, алкоголизме и воздействии рентгеновских лучей (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Патологическое снижение наблюдают при вторичной недостаточности яичников, нервной анорексии, гемохроматозе, серповидноклеточной анемии, хирургических вмешательствах, действии больших доз эстрогенов, голодании, ожирении и отравлении свинцом (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Нужна помощь в написании реферата?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
2.3.2. Лютеинизирующий гормон
Синоним названия — лютропин.
По химической природе является гликопептидом, состоящим примерно из двухсот аминокислот. Кроме аденогипофиза секретируется некоторыми иммуннокомпетентными клетками. У женщин типичная для взрослых секреция ЛГ, как и ФСГ, устанавливается в 14-15 лет. Пиковые выбросы ЛГ наблюдаются у женщин за 12-24 часов до овуляции. Нормальный уровень ЛГ в плазме крови у женщин, как и уровень ФСГ, зависит от фазы менструального цикла. В фолликулярную фазу он составляет 5-30 мЕД/мл, в стадию предовуляторного пика — 41-154 мЕД/мл, в лютеальную фазу — 30-40 мЕД/мл. У мужчин секреция ЛГ находится на постоянном уровне и составляет 6-23 мЕД/мл (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Рецепторы ЛГ находятся на поверхности клеток-мишеней. В течение большей части фолликулярной фазы рецепторы ЛГ присутствуют только к клетках внутреннего слоя оболочки фолликула, а перед овуляцией — на всех фолликулярных клетках (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
ЛГ стимулирует секрецию андрогенов клетками наружной оболочки фолликула, из которых затем фолликулярные клетки синтезируют эстрогены. У женщин под влиянием ЛГ происходит овуляция и образуется желтое тело, в котором ЛГ стимулирует выработку прогестерона. Перед овуляцией ЛГ останавливает пролиферацию фолликулярных клеток и прекращает образование на них эстрогеновых рецепторов и рецепторов ФСГ. Активирует завершение первого мейотического деления овоцита. Стимулирует образование в фолликуле простагландинов и других медиаторов овуляции. Так же, перед овуляцией ЛГ активирует протеолитические ферменты фолликула (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., 2011).
В лютеальную фазу ЛГ стимулирует секрецию прогестерона клетками желтого тела. В течение первого триместра беременности поддерживает рост и выделение гормонов желтым телом (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
В мужских половых железах ЛГ ускоряет выработку тестостерона в гландулоцитах (клетках Лейдига), стимулирует их пролиферацию. Секреция ЛГ у мужсчин регулируется по принципу отрицательной обратной связи андрогенами и ингибином (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Секреция ЛГ стимулируется, как и ФСГ, интерлейкином-1 и бомбезином, а тормозится — мелатонином и глюкокортикоидами (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Патологическое повышение уровня ЛГ наблюдается при первичной дисфункции половых желез, синдроме поликистоза яичников, опухолях гипофиза, голодании (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Патологическое снижение уровня ЛГ отмечают при синдроме Кальмана, нервной анорексии, приеме больших доз эстрогенов или прогестерона, ожирении (у мужчин), ожогах, курении и хирургических вмешательствах (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
2.4. Соматотропный гормон
В связи со своей ролью в организме носит так же название гормона роста. Специфическое действие соматотропина проявляется в усилении процессов роста и физического развития. Органами-мишенями для него являются кости и структуры с большой долей соединительной ткани: мышцы, связки, сухожилия, внутренние органы. По химической природе соматотропин является полипептидом, состоящим из 191 аминокислотного остатка. Нормальный уровень СТГ в плазме крови составляет у мужчин от 2 до 10 нг/мл/, и несколько выше у женщин. Кроме аденогипофиза к секреции СТГ способны лимфоциты. Секреция гормона роста носит ритмический характер и изменяется с течением суток. В ночное время, во время фазы глубокого сна уровень СТГ возрастает от 2 до 5 раз (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Рецепторы СТГ располагаются на поверхности клеток-мишеней (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Анаболическое действие соматотропина, стимулирующее процессы роста, проявляется за счет усиления транспорта аминокислот в клетки, ускорения процессов синтеза белка и нуклеиновых кислот. Одновременно с этим происходит торможение реакций, связанных с распадом белка. Скорость катаболизма белков снижается за счет усиленной мобилизации жиров из депо, с последующим использованием ирных кислот в качестве источника энергии (Циммерман М. и др., 1996, Покровский В.М., 2003, Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
В детском и подростковом возрасте СТГ стимулирует увеличение хрящевой ткани эпифизов костей и их рост в длину и в толщину, рост всех видов соединительных тканей и внутренних органов. Соматотропин стимулирует активность остеобластов и способствует активному образованию белковой матрицы кости. Вместе с тем, усиливаются процессы минерализации костной ткани, в результате чего в организме наблюдается задержка кальция и фосфора (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Нужна помощь в написании реферата?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
Соматотропин оказывает на свои ткани-мишени опосредованное влияние. Посредники, влияние которых приводит к анаболическому эффекту, получили название «соматомедины». Это синтезируемые в печени под влиянием соматотропина белки. Нарушение их синтеза приводит к задержке роста и физического развития при одновременных нормальных показателях соматотропина в плазме крови. Соматомедины так же называют инсулиноподобными факторами роста из-за схожего с инсулином эффекта, который они оказывают на углеводный обмен (Циммерман М. и др., 1996, Покровский В.М., 2003).
Во взрослом организме функции СТГ в переходят к регуляции белкового обмена. Под его влиянием в плазме крови увеличивается содержание глюкозы. Это происходит прежде всего потому, что тормозится использование глюкозы в качестве источника энергии, утилизация глюкозы в тканях. Увеличивается активность инсулиназы и снижается чувствительность тканей к инсулину. В результате действия соматотропина на -клетки поджелудочной железы стимулируется секреция инсулина. В сочетании с высокой активностью инсулиназы это может привести к развитию так называемого гипофизарного диабета (Циммерман М. и др., 1996, Покровский В.М., 2003). Секреция соматотропина регулируется соматолиберином и соматостатином гипоталамуса. Отмечается усиление выработки соматотропина при стрессовых ситуациях, при сниженном содержании глюкозы и жирных кислот в плазме крови. К факторам, повышающим секрецию гормона роста так же относятся гипогликемия голодания и интенсивная физическая работа, глубокая фаза сна (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
В норме секреция соматотропина возрастает в лютеальную фазу цикла, на поздних сроках беременности, при стрессе, голодании, физическом труде, а так же после травм (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
2.5. Пролактин
Иное название — лактотропный гормон. По химической природе является полипептидом, состоящим из ста девяноста восьми аминокислот. Секретируется аденогипофизом, а так же лимфоцитами. Во время беременности секретируется плацентой (клетками трофобласта). У мужчин, помимо аденогипофиза секретируется клетками Сертоли. Рецепторы пролактина располагаются на поверхности клеток-мишеней. Нормальный уровень пролактина в плазме крови у женщин репродуктивного возраста составляет 120-540 мкЕД/мл, в менопаузе — 107-290 мкЕД/мл. У мужчин уровень пролактина находится в переделах от 80 до 265 мкЕД/мл (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Усиливает процессы пролиферации в молочных железах и ускоряет их рост. Секреция пролактина возрастает во время беременности и периода лактации. Пролактин увеличивает реабсорбцию натрия и воды в почках, что так же имеет значение для образования молока. Стимулирует образование желтого тела и секрецию им прогестерона. Пролактин способствует подавлению иммунологической реакции материнского организма на организм плода. Физиологическое действие пролактина осуществляется только в комплексе с другими гормонами и факторами роста (Покровский В.М., 2003).
Продукция пролактина регулируется вырабатываемыми в гипоталамусе пролактостатином и пролактолиберином. Эстрогены стимулируют секрецию пролактина, дофамин — тормозит ее (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Патологическое повышение уровня пролактина наблюдают при пролактинсекретирующих опухолях гипофиза, гипоталамо-гипофизарных болезнях (гранулематозных заболеваниях, саркоидозе, краниофрагнеоме, синдроме пустого турецкого седла), эстрогенпродуцирующих опухолях, первичном гипотиреозе, поликистозе яичников, аменорее, галакторее, нервной анорексии и аутоиммунных заболеваниях. Патологическое повышение уровня пролактина наблюдают при апоплексии гипофиза (синдроме Шихана) и истинном перенашивании беременности (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
3. Гормоны нейрогипофиза
3.1. Антидиуретический гормон
Синонимы названия — вазопрессин или аргинин-вазопрессин. По химической природе является полипептидом, состоящим из девяти аминокислотных остатков. Секретируется нейросекреторными клетками супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. В комплексе с белками нейрофизинами транспортируется аксонным транспортом в нейрогипофиз, где накапливается, либо сразу поступает в кровоток. Секретируется так же клетками тимуса. Рецепторы АДГ располагаются на поверхности клеток-мишеней. Нормальный уровень вазопрессина в плазме крови составляет 3,4-11,7 пг/мл (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1998, Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
В физиологических условиях органом-мишенью АДГ служат почки. Действие АДГ сводится к двум основным эффектам. АДГ стимулирует реабсорбцию воды в дистальных канальцах почек. В результате увеличивается объем циркулирующей крови, повышается артериальное давление, возрастает относительная плотность мочи и снижается диурез. Снижается осмотическое давление межклеточной жидкости. Под действием АДГ происходит активация фермента аденицатциклазы, локализующегося на поверхности мембран клеток эпителия почечных канальцев. Это приводит к накоплению в цитоплазме этих клеток цАМФ. Последний диффундирует к обращенной в просвет почечного канальца стороне мембраны и стимулирует образование белковых везикул, образующих в мембране высокопроницаемые для воды каналы. В результате в вода из просвета почечных канальцев поступает в цитоплазму клеток эпителия канальце, перемещается к базолатеральной мембране и, проникая через нее, попадает в интерстициальную ткань (Циммерман М. и др., 1996, Покровский В.М., 2003).
В больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению артериального давления. Под влиянием АДГ так же наблюдается повышение чувствительности сосудистой стенки к сократительному действию катехоламинов, что способствует развитию гипертензии. Секреция АДГ усиливается при повышении осмотического давления крови. Важным стимулом для регуляции секреции вазопрессина является изменение объема циркулирующей крови (Покровский В.М., 2003).
АДГ стимулирует секрецию кортикотропина, тиреотропина, инсулина, соматотропина и кортизола. При стрессе тормозит секрецию ЛГ (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
В качестве нейропептида, АДГ участвует в механизмах образования долговремнной памяти, облегчает восстановление памяти, участвует в формировании биологических ритмов, эмоциональном поведении и антиноцецептивной системе (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Как гастроинтестинальный гормон стимулирует активность миоцитов тонкого кишечника (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Недостаточная секреция АДГ приводит к развитию несахарного мочеизнурения, основными симптомами которого являются сильная жажда, и потеря большого количества жидкости с мочой — полиурия и полидипсия соответственно. Наблюдается так же учащенное мочеиспускание (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Нужна помощь в написании реферата?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
3.2. Окситоцин
По химической природе является полипептидов, состоящим из девяти аминокислотных остатков. Отличается от вазопрессина двумя аминокислотными остатками — содержит изолейцин вместо фенилаланина в третьем положении, и лейцин, вместо аргинина в восьмом. Подобно АДГ образуется в крупных клетках супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, транспортируется по их аксонам в заднюю долю гипофиза и там хранится. Транспортируется аксонным транспортом в нейрогипофиз, где накапливается. либо сразу поступает в кровоток. Во время беременности так же синтезируется в амнионе и плаценте, на этапе зиготы — оставшимися фолликулярными клетками яичника Органами-мишенями окситоцина являются миометрий и миоэпителий молочной железы. Рецепторы окситоцина располагаются на поверхности клеток-мишеней (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Действие этого гормона реализуется главным образом в двух направлениях. Окситоцин вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки и обеспечивает нормальное протекание родового акта. Адекватное проявление этого эффекта возможно при достаточной концентрации эстрогенов, которые усиливают чувствительность мышц матки к окситоцину (Покровский В.М., 2003).
Окситоцин принимает участие в регуляции процессов лактации, содержание его возрастает в конце беременности и в послеродовом периоде (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Секреция окситоцина возрастает перед овуляцией, при родах в период раскрытия шейки матки, при грудном вскармливании. Уменьшение секреции окситоцина наблюдают при сильной боли, повышении температуры теля и громких звуках. Как гастроинтестинальный гормон окситоцин стимулирует двигательную активность миоцитов тонкого кишечника (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Заключение
В данной работе был дан обзор структуры, функций основных гормонов гипофиза, а так же возможных патологических состояний, связанных с их повышением или снижением.
Цитированная литература
1. Верин В.К., Иванов В.В. Гормоны и их эффекты: справочник. — СПб: ООО «Издательство Фолиант». 2011. С. 136.
2. Физиология человека: учебник. / Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько. — М: Медицина. 2003. С. 656.
3. Циммерман М., Ениг В., Вутке В. и др., Физиология человека: Пер. с англ./Под ред. Р. Шмидта, г. Тевса. — М.: Мир. 1996. С. 313.
4. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. — М: Медицина. 1998. С. 704.