Содержание
1. Острая кишечная непроходимость. Патогенез
2. Клиника острой кишечной непроходимости
3. Дифференциальный диагноз
4. Лечение острой кишечной непроходимости
5. Послеоперационное ведение больных
Список использованных источников
К производящим причинам относят изменение моторной функции кишечника с преобладанием спазма или пареза его мускулатуры, внезапное резкое повышение внутрибрюшного давления, перегрузку пищеварительного тракта обильной грубой пищей.
1. Острая кишечная непроходимость. Патогенез
Острая кишечная непроходимость вызывает выраженные нарушения, определяющих тяжесть течения этого патологического состояния, в организме больных. В общем, можно констатировать присущие ему расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишечную недостаточность и болевой синдром.
Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Происходит потеря жидкости с рвотными массами (безвозвратные потери), депонирование её в приводящем отделе кишечника, скопление в отёчной кишечной стенке и брыжейке, она содержится в брюшной полости в виде экссудата (блокированный резерв). Если непроходимость будет устранена, по мере нормализации процессов фильтрации и реабсорбции этот резерв воды может вновь принять участие в обмене. В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 л и более. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии.
Указанные патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинических проявлениях данного патологического состояния, для которого характерны сухость кожного покрова, олигурия, артериальная гипотензия, высокие цифры гематокрита и относительный эритроцитоз. Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормона и альдостерона. Результат этого — снижение количества отделяемой мочи, реабсорбция натрия и значительное выделение калия. Вместо трёх ионов калия в клетку входят два иона натрия и один ион водорода. Калий выводится с мочой и теряется с рвотными массами.
Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, гипокалиемию и метаболический внеклеточный алкалоз. Низкий уровень калия в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника. В дальнейшем, в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия (что также далеко не безразлично для организма, необходимо помнить о возможности калиевой остановки сердечной деятельности) и метаболический ацидоз. Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г/сут) за счёт голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери усугубляются превалированием процессов катаболизма. Из этого ясно, что для лечения больных острой кишечной непроходимостью необходимо не только переливание жидкости (до 5,0 л в первые сутки лечения), но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно-основного состояния. Эндотоксикоз — важное звено патофизиологических процессов при кишечной непроходимости.
Содержимое приводящего отдела кишечника — пищевой химус, пищеварительные соки и транссудат (он содержит белки плазмы, электролиты и форменные элементы крови), который поступает в просвет кишечника вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки. В условиях нарушенного кишечного пассажа, снижения активности полостного и пристеночного пищеварения и активизации микробного ферментативного расщепления кишечное содержимое довольно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается количество продуктов неполного гидролиза белков — различных полипептидов (представителей группы токсических молекул средней величины).
В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркуляторной гипоксии кишка утрачивает функцию биологического барьера и значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации. Вместе с тем главным фактором патогенеза эндогенной интоксикации следует признать микробный. При острой кишечной непроходимости нарушается нормальная микробиологическая экосистема (Ерюхин И.А. и др., 1999) за счёт застоя содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов, а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она чужеродна (колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой). Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Некроз кишки и гнойный перитонит — второй источник эндотоксикоза.
Апофеозом данного процесса служит усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжёлому сепсису. Нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника специфичны для острой кишечной непроходимости. Их вместе с некоторыми другими патологическими проявлениями (нарушение барьерной функции, подавление местного иммунитета и др.) принято обозначать термином «кишечная недостаточность». В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечник своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяжённости, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. В дальнейшем, в результате гипертонуса симпатической нервной системы возникает фаза значительного угнетении моторной функции, перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному нервному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки не способны воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляет нарастающая эндогенная интоксикация, которая, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию. Выраженный болевой синдром чаще возникает при странгуляционной кишечной непроходимости за счёт сдавления нервных стволов брыжейки. Сильные схваткообразные боли сопровождают и обтурационную непроходимость. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжёлое течение данного патологического состояния.
2. Клиника острой кишечной непроходимости
Ведущими симптомами ОКН являются боли в животе, рвота, задержка стула и газов,вздутие живота. Перечисленные симптомы наблюдаются почти при всех формах ОКН, но имеют различную степень выраженности в зависимости от вида, уровня и времени, прошедшего от начала заболевания.
Боли обычно возникают внезапно, вне зависимости от приема пищи, в любое время суток, без предвестников. Для кишечной непроходимости наиболее характерны схваткообразные боли, что связано с перистальтикой кишечника. Четкой локализации болей в каком –либо отделе брюшной полости не отмечается. При обтурационной кишечной непроходимости боли вне схваткообразного приступа обычно исчезают. В случае странгуляционной кишечной непроходимости боли бывают стойкими, резко усиливающимися во время приступа. Стихают боли лишь на 2-3 сутки, когда наступает истощение перистальтики кишечника. Прекращение болей при наличии кишечной непроходимости служит плохим прогностическим признаком. При паралитической кишечной непроходимости боли постоянные, распирающие, умеренной интенсивности.
Рвота вначале носит рефлекторный характер, при продолжающейся непроходимости развивается рвота застойным содержимым, в позднем периоде при развитии перитонита рвота становится неукротимой, беспрерывной, а рвотные массы имеют каловый запах. Чем выше непроходимость, чем выраженнее рвота. В промежутках между рвотой больной испытывает тошноту, его беспокоит отрыжка, икота. При низкой локализации препятствия наблюдается рвота с большими промежутками.
Задержка стула и газов наиболее выражена при низкой кишечной непроходимости. При высокой кишечной непроходимости в начале заболевания у некоторых больных может быть стул. Это происходит за счет опорожнения кишечника, расположенного ниже препятствия. При кишечной непроходимости на почве инвагинации из заднего прохода иногда наблюдаются кровянистые выделения из заднего прохода, что может служить причиной диагностической ошибки, когда ОКН ошибочно принимают за дизентерию.
Общее состояние больного может быть средней тяжести или тяжелым в зависимости от формы, уровня или времени, прошедшего от начала ОКН. Температура в начальный период заболевания не повышается. При странгуляционной непроходимости, когда развиваются коллапс и шок, температура снижается до 36С. В дальнейшем, при развитии перитонита, температура повышается до субфебрильной. Пульс в начале заболевания не изменяется, при нарастании явлений непроходимости появляется тахикардия. Обращает на себя внимание расхождение между низкой температурой и частым пульсом.
Осмотр живота больного
Неправильная конфигурация живота и асимметрия характерны для странгуляционной кишечной непроходимости.. При этом вздутие располагается в направлении от правого подреберья через пупок к левой подвздошной области (симптом Шимана).
При осмотре живота можно видеть медленно перекатывающиеся валы или внезапно появляющиеся и исчезающие выпячивания. Часто они сопровождаются приступом болей в животе и рвотой. Видимая на глаз перистальтика — симптом Шланге – более отчетливо определятся при медленно развивающейся обтурационной непроходимости, когда успевает гипертрофироваться мускулатура приводящего отдела кишечника.
При пальпации живот до развития перитонита болезненный. Напряжение мышц брюшной стенки нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. При странгуляционной непроходимости бывает положительным симптом Тевенара – резкая болезненность при надавливании на два поперечных пальца ниже пупка по средней линии, то есть там, где проходит корень брыжейки. Этот симптом особенно характерен для заворота тонкого кишечника. Иногда при пальпации живота иногда удается определить опухоль, тело инвагината, воспалительный инфильтрат, послужившие причиной непроходимости.
При легком сотрясении брюшной стенки можно услышать «шум плеска» – симптом Склярова. Этот симптом указывает на наличие перерастянутой паретичной петли кишки, переполненной жидким и газообразным содержимым. Наличие этого симптома свидетельствует обычно о запущенности заболевания и является показанием к операции.
При перкуссии можно определить ограниченные участки зон притупления, что соответствует местоположению петли кишки, наполненной жидкостью и непосредственно прилегающей к брюшной стенке. Эти участки притупления не меняют своего положения при поворотах больного, чем и отличаются от свободного выпота. Притупление перкуторного звука выявляется также над опухолью, воспалительным инфильтратом или инвагинатом кишки.
При аускультации в начальном периоде ОКН, когда перистальтика еще сохранена, прослушиваются многочисленные звонкие шумы, резонирующие в растянутых петлях. Иногда можно уловить «шум падающей капли» — симптом Спасокукоцкого-Вильмса. Перистальтику можно вызвать или усилить путем поколачивания брюшной стенки. В позднем периоде при нарастании пареза кишечника шумы делаются более короткими и редкими, но высоких тонов. При развитии пареза кишечника все звуковые феномены исчезают и на смену им приходит «мертвая тишина», которая является зловещим признаком. В этот период при резком вздутии живота можно определить симптом Бейли – выслушивание дыхательных шумов и сердечных тонов, которые в норме через живот не прослушиваются.
Исследование больного с ОКН обязательно должно быть дополнено ректальным пальцевым исследованием. При этом можно определить опухоль прямой кишки, каловый завал, головку инвагината и следы крови. Ценным диагностическим признаком, характерным для низкой кишечной непроходимости, является атония сфинктера и баллонообразное вздутие пустой ампулы прямой кишки (симптом Обуховской больницы) и малая вместимость дистального отдела кишечника (симптом Цэге-Мантефейля). При этом в прямую кишку удается ввести не более 500 – 700 мл воды, при дальнейшем введении вода будет вытекать обратно.
В клиническом течении ОКН выделяют три стадии:
- Начальная – стадия местных проявлений – имеет продолжительность 2-12 часов. В этом периоде доминирующим симптомом является боль и местные симптомы со стороны живота.
- Промежуточная – стадия кажущегося благополучия – продолжается от 12 до 36 часов. В этот период боль теряет свой схваткообразный характер, становится постоянной и менее интенсивной. Живот вздут, часто асимметричен. Перистальтика кишечника ослабевает, звуковые феномены менее выражены, выслушивается «шум падающей капли». Полная задержка стула и газов. Появляются признаки обезвоживания организма.
- Поздняя – терминальная стадия – наступает спустя 36 часов после начала заболевания. Для этого периода характерны резкие функциональные расстройства гемодинамики. Живот значительно вздут, перистальтика не выслушивается. Развивается перитонит.
Рентгенологическое исследование является основным специальным методом диагностики ОКН. При этом выявляются следующие признаки:
- Чаша Клойбера – горизонтальный уровень жидкости с куполообразным просветлением над ним, что имеет вид перевернутой вверх дном чаши. При странгуляционной непроходимости могут проявляться уже через 1 час, а при обтурационной непроходимости — через 3-5 часов с момента заболевания. Количество чаш бывает различным, иногда они могут наслаиваться одна на другую в виде ступенчатой лестницы.
- Кишечные аркады. Получаются, когда тонкая кишка оказывается раздутой газами, при этом в нижних коленах аркад видны горизонтальные уровни жидкости.
- Симптом перистости (поперечная исчерченность в форме растянутой пружины) встречается при высокой кишечной непроходимости и связан с растяжением тощей кишки, имеющей высокие циркулярные складки слизистой. Контрастное исследование желудочно-кишечного тракта применяется при затруднениях в диагностике кишечной непроходимости. Больному дают выпить 50 мл бариевой взвеси и проводят динамическое исследование пассажа бария. Задержка его до 4-6 часов и более дает основание заподозрить нарушение двигательной функции кишечника.
3. Дифференциальный диагноз
ОКН имеет ряд признаков, которые наблюдаются и при других заболеваниях, что вызывает необходимость проведения дифференциальной диагностики между ОКН и заболеваниями, имеющими сходные клинические признаки.
Острый аппендицит. Общими признаками являются боли в животе, задержка стула, рвота. Но боли при аппендиците начинаются постепенно и не достигают такой силы, как при непроходимости. При аппендиците боли локализованы, а при непроходимости имеют схваткообразный характер, более интенсивны. Усиленная перистальтика и звуковые феномены, выслушиваемые в брюшной полости, свойственны кишечной непроходимости а не аппендициту. При остром аппендиците не бывает рентгенологических признаков свойственных непроходимости.
Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Общими симптомами являются внезапное начало, сильные боли в животе, задержка стула. Однако при прободной язве больной принимает вынужденное положение, а при кишечной непроходимости больной беспокоен, часто меняет положение. Рвота не характерна для прободной язвы, но часто наблюдается при кишечной непроходимости. При прободной язве брюшная стенка напряжена, болезненна, не участвует в акте дыхания, в то время как при ОКН живот вздут, мягкий, малоболезненный. При прободной язве с самого начала заболевания отсутствует перистальтика, не выслушивается «шум плеска». Рентгенологически при перфоративной язве определяется свободный газ в брюшной полости, а при ОКН – чаши Клойбера, аркады, симптом перистости.
Нужна помощь в написании реферата?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
Острый холецистит. Боли при остром холецистите носят постоянный характер, локализуются в правом подреберье, иррадиируют в правую лопатку. При ОКН боли схваткообразные, нелокализованные. Для острого холецистита характерна гипертермия, чего не бывает при кишечной непроходимости. Усиленная перистальтика, звуковые феномены, рентгенологические признаки непроходимости отсутствуют при остром холецистите.
Острый панкреатит. Общими признаками является внезапное начало сильных болей, тяжелое общее состояние, частая рвота, вздутие живота и задержка стула. Но при панкреатите боли локализуются в верхних отделах живота, носят опоясывающий, а не схваткообразный характер. Отмечается положительный симптом Мейо-Робсона. Признаки усиленной перистальтики, характерные для механической кишечной непроходимости, при остром панкреатите отсутствуют. Для острого панкреатита характерна диастазурия. Рентгенологически при панкреатите отмечается высокое стояние левого купола диафрагмы, а при непроходимости — чаши Клойбера, аркады, поперечная исчерченность.
При инфаркте кишечника, как и при ОКН отмечаются сильные внезапные боли в животе, рвота , тяжелое общее состояние, мягкий живот. Однако боли при инфаркте кишечника постоянны, перистальтика полностью отсутствует, вздутие живота небольшое, нет асимметрии живота, при аускультации определяется «мертвая тишина». При механической кишечной непроходимости превалирует бурная перистальтика, выслушивается большая гамма звуковых феноменов, вздутие живота более значительное, часто асимметричное. Для инфаркта кишечника характерны наличие эмбологенного заболевания, мерцательная аритмия, патогномоничен высокий лейкоцитоз (20-30 х109/л).
Почечная колика и ОКН имеют сходные признаки – резко выраженные боли в животе, вздутие живота, задержка стула и газов, беспокойное поведение больного. Но боли при почечной колике иррадиируют в поясничную область, половые органы, имеются дизурические явления с характерными изменениями в моче, положительный симптом Пастернацкого. На обзорной рентгенограмме в почке или мочеточнике могут быть видны тени конкрементов.
При пневмонии могут появиться боли в животе и его вздутие, что дает основание думать о кишечной непроходимости. Однако для пневмонии характерны высокая температура, учащенное дыхание, румянец на щеках, а физикальное исследование обнаруживает крепитирующие хрипы, шум трения плевры, бронхиальное дыхание, притупление легочного звука. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить пневмонический очаг.
При инфаркте миокарда могут быть резкие боли в верхней части живота, его вздутие, иногда рвота, слабость, снижение артериального давления, тахикардия, то есть признаки, напоминающие странгуляционную кишечную непроходимость. Однако при инфаркте миокарда не бывает асимметрии живота, усиленной перистальтики, симптомов Валя, Склярова, Шимана, Спасокукоцкого-Вильмса и отсутствуют рентгенологические признаки кишечной непроходимости. Электрокардиографическое исследование помогает уточнить диагноз инфаркта миокарда.
4. Лечение острой кишечной непроходимости
Лечение ОКН может быть консервативным и оперативным и зависит от вида кишечной непроходимости. Консервативное лечение показано при динамической кишечной непроходимости. Механическая непроходимость в большинстве случаев требует хирургического вмешательства. Однако в первые часы заболевания дифференциальная диагностика механической и динамической непроходимости не всегда возможна, поэтому прибегать к экстренной операции не следует, за исключением случаев бесспорно доказанной странгуляции или наличия перитонита. Кроме того, консервативные мероприятия могут ликвидировать и некоторые формы механической обтурационной непроходимости – копростаз, спаечные формы непроходимости, обтурацию кишки опухолью.
Консервативное лечение включает в себя:
- Воздействие на вегетативную нервную систему – двусторонняя паранефральная новокаиновая блокада
- Декомпрессия желудочно-кишечного тракта путем аспирации содержимого через назо-гастральный зонд и сифонную клизму.
- Коррекцию водно-электролитных расстройств, дезинтоксикационную, спазмолитическую терапию, нормализацию
Восстановление функции кишечника способствует декомпрессия желудочно-кишечного тракта, так как вздутие кишечника влечет за собой нарушение капиллярного а позже венозного и артериального кровообращения в стенке кишки и прогрессивное ухудшение функции кишечника.
Для компенсации водноэлектролитных нарушений используется раствор Рингера-Локка, который содержит не только ионы натрия и хлора, но и все необходимые катионы. Для компенсации потерь калия в состав инфузионных сред включают растворы калия наряду с растворами глюкозы с инсулином. При наличии метаболического ацидоза назначают раствор бикарбоната натрия. При ОКН развивается дефицит объема циркулирующей крови в основном за счет потери плазменной части крови, поэтому необходимо вводить растворы альбумина, протеина, плазмы, аминокислот. Для улучшения микроциркуляции назначают реополиглюкин с компламином и тренталом. По показаниям применяют кардиотропные препараты. Критерием адекватного объема вводимых инфузионных сред служит нормализация объема циркулирующей крови, показателей гематокрита, центрального венозного давления, увеличение диуреза. Почасовой диурез должен быть не менее 40 мл/ч.
Отхождение обильного количества газов и кала, прекращение болей и улучшение состояния больного после проведения консервативных мероприятий свидетельствует о разрешении кишечной непроходимости. Если консервативное лечение не дает эффекта в течение 2-3 часов, то больного необходимо оперировать. Применение средств, возбуждающих перистальтику, а также слабительных, при неликвидированной кишечной непроходимости противопоказано.
При оперативном лечении острой кишечной непроходимости применяется эндотрахеальный наркоз с миорелаксантами. Брюшная полость вскрывается средне срединным доступом. Локализацию препятствия определяют по состоянию петель кишечника, которые выше препятствия раздуты, а ниже находятся в спавшемся состоянии. Необходимо осмотреть кишечник на всем протяжении, так как препятствия могут быть на различных уровнях, в нескольких местах.
Как только препятствие обнаружено, необходимо его устранить: спайки рассекают, заворот разворачивают, производят инвагинацию. Устранение обтурационной непроходимости в одних случаях достигается путем энтеротомии, в других – путем резекции кишки. После устранения причины непроходимости оценивают степень жизнеспособности кишки. Предварительно в брыжейку тонкой кишки вводят 80-100 мл 0,25% раствора новокаина, кишку обкладывают салфетками, смоченными горячим физиологическим раствором и выжидают 5-10 мин. Исчезновение цианотичной окраски кишки, появление пульсации сосудов брыжейки и активной перистальтики кишки являются свидетельством ее жизнеспособности. Нежизнеспособная кишка должна быть резецирована в пределах здоровых тканей. Учитывая, что некротические изменения появляются сначала в слизистой оболочке, а серозные покровы поражаются в последнюю очередь и могут быть мало изменены при обширном некрозе слизистой кишечника, резекция производится обязательно с удалением не менее 30-40 см приводящей петли и 15-20 см отводящей петли кишечника.
Большое значение в борьбе с интоксикацией придется удалению токсичного кишечного содержимого, которое скапливается в приводящем отделе и петлях кишечника, подвергшихся странгуляции. Это эффективно достигается сцеживанием кишечного содержимого через назоинтестинальный зонд Миллера-Эбботта, либо сцеживанием его в кишку, подлежащей резекции, либо через зонд, введенный в желудок или толстую кишку. Опорожнение кишечника через энтеротомическое отверстие нежелательно, поскольку при этом можно инфицировать брюшную полость.
5. Послеоперационное ведение больных
Особенностью послеоперационного периода при ОКН является наличие пареза кишечника, водно-электролитных расстройств, тяжелой интоксикации, обезвоживание организма, нарушений кислотно-щелочного состояния. Поэтому мероприятия, направленные на устранение этих патогенетических моментов, начатые в предоперационном периоде и проводимые во время операции, должны продолжаться и после операции.
Большое значение в профилактике и лечении пареза принадлежит декомпрессии кишечника. Это достигается длительной аспирации кишечного содержимого через зонд Миллера-Эбботта и, в меньшей степени, аспирацией желудочного содержимого. Постоянная аспирация осуществляется в течение 3-4 суток, до уменьшения интоксикации и появления перистальтики кишечника. В течение этого времени больной находится на парентеральном питании. Суточный объем инфузионных сред составляет 3-4 л.
Восстановление функции кишечника способствует коррекции водно-электролитных расстройств. Для стимуляции моторной функции кишечника используют паранефральную новокаиновую блокаду, антихолинэстеразные препараты (прозерин), ганглиоблокаторы (диколин, димеколин), гипертонический раствор хлористого натрия, токи Бернара, очистительные клизмы.
Список использованных источников
1. Норенберг-Чарквиани А. Е. «Острая непроходимость кишечника», М., 1969;
2. Савельев В. С. «Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости», М., 1986;
3. Скрипниченко Д.Ф. «Неотложная хирургия брюшной полости», Киев, «Здоров’я», 1974;
4. Хегглин Р. «Дифференциальная диагностика внутренних болезней», М., 1991.