Введение
В последние годы возрастает интерес к изучению мочекаменной болезни, что объясняется увеличением случаев уролитиаза животных, частыми рецидивами и ростом числа летальных исходов [2]. В работах исследователей данного направления науки значительное место отведено диагностике уролитиаза и выявлению сопутствующей патологии почек [3,4]. Основными причинами этого заболевания считают высококонцентратный тип кормления при условиях недостаточного потребления воды, отсутствия активного моциона и реализации физиологических потребностей организма. Иными словами, мочекаменная болезнь кошек является полиэтиологическим заболеванием [5,7]. При этом, большую роль играет то, что болезнь не имеет определенных патогномоничных признаков и протекает у кошек с явлением симптомокомплекса FLUDT (Feline Lower Urinary Tract Disease): гематурия, поллакиурия, ишурия, странгурия [7,8]. Тактика лечения заключается в восстановлении нормального пассажа мочи, ликвидации обструкции мочеполового тракта и спазма гладкой мускулатуры, устранении гематурии, растворении конкрементов, а также в терапевтической коррекции патологических изменений [6,7].
Однако, несмотря на то, что мочекаменная болезнь кошек занимает одно из ведущих мест в структуре всех урологических заболеваний, эта проблема с научной точки зрения до сих пор изучена недостаточно. Больные животные остро нуждаются в применении высокотехнологичных методов ранней диагностики и эффективных способах лечения.
Численность кошек в мегаполисах неуклонно возрастает [8]. Заболевания почек и мочевыводящих путей у этих животных, обитающих в условия квартир и лишенных нормальной для их физиологических особенностей среды обитания, являются одной из самых распространенных причин обращения владельцев в ветеринарные клиники. По данным ветеринарной статистики на долю заболеваний мочевыделительной системы приходится 33 % от незаразной патологии []7.
Органы мочевыделительной системы обеспечивают постоянство внутренней среды организма [3], а нарушение их функции влечет за собой сбои в работе других органов и систем и может привести к летальному исходу. Патологии почек и мочевыводящих путей часто развиваются латентно, и первые клинические признаки появляются уже при серьезных, часто необратимых изменениях в почечной ткани [2].
Природно-климатические условия, а также условия кормления и содержания могут оказывать значительное влияние на развитие патологий мочевыделительной системы, которая обладает большой чувствительностью к воздействию различных факторов [5,8].
Обзор литературы
Органы мочевыделительной, или экскреторной системы млекопитающих представлены мочеобразующими (почки) и мочеотводящими (мочеточники, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, или уретра) органами [1,3,5].
Мочевой пузырь — это полый перепончато-мышечный орган грушевидной формы, который способен сильно растягиваться при наполнении [3]. Он расположен в брюшной полости между вентральной брюшной стенкой и прямой кишкой, краниально от лонного сочленения. На мочевом пузыре различают тело, вершину и шейку, которая продолжается в уретру. Шейка мочевого пузыря у кошек длинная и узкая [2].
Благодаря почкам поддерживается объем крови и внеклеточных жидкостей, стабильность концентрации осмотически активных веществ в них, уровень системного артериального давления, кислотно-щелочное равновесие за счет баланса реабсорбции натрия и секреции ионов аммония и водорода, а также экскреция конечных продуктов обмена и чужеродных веществ []. Почки имеют большое значение для обмена белков, жиров и углеводов, синтеза аминокислот, образования красных кровяных телец, превращении витамина D3 и метаболизма кальция [5,6].
Таким образом, мочевыделительная система млекопитающих характеризуется сложной организацией и обеспечивает поддержание постоянства внутренней среды организма за счет специализации и согласованной работы отдельных ее структур.
Мочекаменная болезнь является одной из наиболее распространенных патологий мочевыделительной системы и носит эндемический характер. По данным всемирной ассоциации ветеринарных врачей, у кошек уролитиаз диагностировали в 7,00 %, а у собак — в 3,00 % случаев. Согласно медицинской статистике, мочекаменная болезнь регистрируется у 2 % людей [7]. О высокой подверженности домашних кошек уролитиазу также свидетельствует обнаружение у 75,00 % исследуемых животных активной кристаллурии при отсутствии явных клинических признаков мочекаменной болезни [7,8].
Мониторинг, проведенный в г. Москве в 2005 году, показал, что мочекаменная болезнь составляет чуть более половины патологий мочевыводящих путей у кошек [8].
Уролитиаз (нефролитиаз) — это заболевание с хроническим течением (Д. Ю. Барышев и др., 2005). Поэтому при клиническом осмотре признаки мочекаменной болезни выявляются только в тяжелых случаях, когда уже возникают глубокие нарушения со стороны мочевыделительной системы.
Нужна помощь в написании реферата?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
Для мочекаменной болезни характерна стадийность развития. В начале она протекает бессимптомно. Затем у животных появляются такие клинические признаки, как беспокойство, поллакиурия и странгурия. Температура тела может незначительно повышаться. При исследовании мочи обнаруживается гематурия, которая носит интермиттирующий и персистирующий характер, протеинурия, лейкоцитурия и кристаллурия.
В дальнейшем происходит обтурация уретры песком, или конкрементами с задержкой мочи — ишурией и расстройством мочеиспускания (дизурией). Кошки долго сидят на лотке, горбятся, мяукают, вылизывают гениталии. При пальпации брюшной стенки выявляют увеличенный, наполненный и болезненный мочевой пузырь. Возникает почечная колика с болезненностью при пальпации в области почек. В результате нарушения оттока мочи развивается уремический синдром, который проявляется угнетением, летаргией, малоподвижностью, рвотой, сильным обезвоживанием, пульсом слабого наполнения и снижением температуры тела животных вплоть до летального исхода. Уролитиаз у кошек часто сопровождается хроническим уроциститом и копростазом (С. Ф. Мелешков, 2008).
При мочекаменной болезни цвет мочи у кошек может не меняться, либо больные животные выделяют желто-коричневую, красную, цвета «мясных помоев», коричневую, цвета «пива» и даже черную мочу. В некоторых случаях моча приобретает резкий и неприятный, аммиачный запах.
Удельный вес урины у больных кошек чаще всего варьирует в пределах от 1,001 до 1,075 г/мл. Моча животных может иметь кислую, нейтральную или щелочную реакцию. Для уролитиаза харатерна лейкоцитурия, протеинурия и гематурия. В некоторых случаях в моче больных кошек обнаруживают глюкозу, желчные пигменты билирубин и уробилиноген (Д. Ю. Барышев, 2005).
При уролитиазе в осадке мочи стабильно обнаруживают лейкоциты и эритроциты. В. Громовой (2003) при микроскопии осадка мочи кошек с уролитиазом были идентифицированы эпителиальные клетки, кристаллы трипельфосфатов, мочевой кислоты, фосфатов, оксалатов кальция, реже смешанные кристаллы и ураты. А. В. Кротенок (2003) выявлял наличие в мочевом осадке эпителиальных клеток, эпителиальных и кровяных цилиндров, бактерий, кристаллов трипельфосфатов и углекислого кальция, значительно реже — кристаллы оксалатов кальция, уратов, фосфорнокислого кальция. По данным Д. Ю. Барышева и др. (2005), О. И. Динченко (2005), Ю. С. Ходовой (2006), у больных животных обнаруживались преимущественно струвиты, реже — оксалаты и ураты.
Причины возникновения мочекаменной болезни до сих пор до конца не изучены [1]. Поэтому более уместно говорить не о причинах, а о факторах способствующих камнеобразованию. Известно, что мочекаменная болезнь — это заболевание, которое вызывают множество причин, и на его развитие оказывают влияние как внешние, так и внутренние факторы [4,6].
К экзогенным факторам можно отнести условия окружающей среды — температуру воздуха, состав почв и воды, сезонность, рацион кормления, условия содержания. Эндогенные факторы представлены анатомическими особенностями, аномалиями развития, гормональными нарушениями, патологиями органов мочевыделения, аллергией, а также заболеваниями обмена веществ и пищеварительной системы [7,8].
Ю. А. Пытель (1983) считает одной из возможных причин уролитиаза нарушение регуляции кровообращения и лимфооттока в почке, при котором возникает перенасыщение мочи кристаллоидами и недостаток защитных коллоидов в ней.
По мнению российских урологов к мочекаменной болезни кошек приводит нарушение транспорта литогенных веществ в кишечнике и почках.
По данным M. A. Bernard (1978), уролитиаз с урологическим синдромом преимущественно диагностируют у кошек в холодное время года, с января по апрель. При проведении исследования в г. Москве, О. И. Динченко (2005) было установлено, что подавляющее количество случаев уролитиаза у кошек регистрируют в весенний период.
Нарушение соотношения в кормах минеральных компонентов, а также повышенная жесткость воды и содержание в ней большого числа камнеобразующих элементов могут способствовать развитию уролитиаза [1,4]. Кроме того, выделяют такие факторы, способствующие камнеобразованию, как авитаминоз и дефицит йода во внешней среде [2,3].
Проведенные ранее исследования показали, что консервированные корма с высоким содержанием влаги уменьшают риск развития мочекаменной болезни, а сухие, наоборот, способствуют формированию уролитов (мочевых камней) [4]. В группу риска также входят кошки, которых постоянно кормят рыбой, богатой магнием и фосфором, поскольку избыточное поступление этих макроэлементов в организм в некоторых случаях может приводить к изменению pH мочи и формированию уролитов [2]; среди пищи, способствующей нарушению обмена литогенных веществ у кошек, выделяла в первую очередь рыбу и сухие корма эконом-класса («Вискас», «Китикэт», «Фрискас» и др).
При избыточном поступлении белка в организм у животных может произойти нарушение обмена пуринов и развитие мочекислого уролитиаза, поскольку белок — это субстрат для роста мочевину расщепляющей микрофлоры. В зависимости от того, белок какого происхождения преобладает в рационе — животного, или растительного, pH мочи может смещаться в кислую или в щелочную сторону, с образованием соответствующих камней [5,8].
Инфекция мочевыводящих путей в редких случаях становится основной причиной образования конкрементов. К формированию струвитных камней может предрасполагать инфицирование мочевыводящих путей микроорганизмами, производящими фермент, расщепляющий мочевину. Значение вирусов в развитии МКБ до конца не установлено [1,4,7].
О том, что мочекаменная болезнь у кошек, возможно, наследственное заболевание с полигенным характером наследования, сообщали в своем исследовании А. Н. Лысенко и др. (2011).
К мочекаменной болезни предрасположены кошки персидской, ангорской и сибирской пород, в меньшей степени — беспородные, британские и сиамские [3]. О. В. Громова (2003) пишет, что большинство заболевших уролитиазом кошек составляют, напротив, беспородные животные и в значительно меньшей степени болеют сиамские и персидские кошки.
Поскольку на работу органов мочевыделения значительное влияние оказывают половые гормоны, предполагается различная степень чувствительности к болезням почек и мочевыводящих путей среди самцов и самок. Согласно литературным данным, коты страдают патологиями мочевыделительной системы значительно чаще, чем кошки [6]. Вероятно, это также можно объяснить более высокой ферментативной активностью в почках у котов по сравнению с кошками [5,6].
Условия содержания могут оказывать существенное влияние на состояние здоровья животного. Содержание кошек в замкнутом пространстве квартиры рассматривается рядом исследователей как один из экзогенных факторов развития патологий органов мочевыделения [2,4].
Масса тела у домашних котов, как правило, выше, чем у животных, свободно гуляющих на улице [6]. Недостаток моциона и возникающее вследствие этого ожирение часто приводит к развитию мочекаменной болезни у кошек [4,8]. Оценивая функциональные особенности мочевого пузыря у котов при разных способах содержания, С. Ф. Мелешков (2008) выявил, что при отсутствии возможности свободного выгула увеличивается физиологическая емкость мочевого пузыря и в нем обнаруживается остаточная моча после мочеиспускания. Это может способствовать снижению тонуса детрузора и нарушению оттока мочи.
Механизм, лежащий в основе нарушения обменных процессов и образования камней, до конца не изучен. Считается, что к уролитиазу приводит изменение коллоидного состава крови и мочи, образование перенасыщенной урины с высокой активностью химически свободных ионов, которые при определенных условиях способны участвовать в образовании конкрементов. Такие показатели как pH мочи, связывание свободных ионов с другими соединениями, а также концентрация самих ионов в моче определяет степень их активности. Формирование уролитов начинается со стадии нуклеации или образования ядра камня.
Известно, что для формирования камней в органах мочевыделения, необходимо сочетание нескольких факторов: в первую очередь, нарушение соотношения между защитными коллоидами и кристаллоидами и перенасыщение солями, зависящее от их абсолютного количества и реакции мочи; во вторую очередь, необходимо наличие центров камнеобразования (эпителиальных клеток и мочевых цилиндров). При соблюдении вышеописанных условий происходит выпадение кристаллов определенных солей и отложение их на центрах камнеобразования под действием коллоидных склеивающих веществ белковой или слизистой природы. Таким образом, формируются первичные камни, не связанные с воспалением. Вторичные камни обусловлены воспалительными изменениями в мочевых путях и возникают при продолжительном застое мочи. В этом случае изменяется рН мочи, происходит ее разложение и образование труднорастворимых или нерастворимых соединений.
Одним из основных элементов при формировании фосфатных камней является перенасыщение мочи конкрементобразующими компонентами. Однако не всегда при фосфатурии наблюдается образование конкремента. Поэтому пусковым механизмом к формирования фосфатных уролитов принято считать наличие в мочеполовой системе патогенной микрофлоры, продуцирующей фермент уреазу (С.Ф. Мелешков, 2010).
Также исследователями доказано, что микроорганизмы способны инициировать и потенцировать камнеобразование за счет увеличения содержания мукопротеидов, уростаза, нарушения кровотока и транспорта камнеобразующих веществ в канальцевой системе почек (Переверзев А.С., Мозжаков П.В. с соавт. 2004).
По сведениям А.В. Ермолаевой (2005) при мочекаменной болезни у котов мочевой пузырь увеличен в объеме, стенка его утолщена, слизистая набухшая, гиперемированная, в полости встречаются уролиты различных размеров. В стенке мочевого пузыря выражены застойная гиперемия и васкулопатия, выражающаяся в пролиферации эндотелия и меди сосудов всей стенки органа, а также свидетельства реакции гиперчувствительности замедленного типа. Инфильтрация стенки клетками защитного ряда указывает на воспалительную реакцию.
Следует отметить, что повышение концентрации аммония, фосфатов и карбонатов в моче происходит в следствие гидролиза мочевины уреазой, в результате чего pH мочи сдвигается в щелочную сторону. При высоком уровне кальция в моче возможно образование фосфат-кальциевых камней. Не имеющий кристаллического строения фосфат кальция, тем не менее, является питательным субстратом для бактерий и тем самым способствует их росту и размножению. Бактерии поглощают ионы фосфора, а ионы кальция соединяются между собой и образуют кристаллический матрикс — апатит. В этом случае не имеющий кристаллического строения фосфат кальция выполняет роль кристаллизационного коллоида. Таким образом, запускается механизм автокаталитического процесса с участием уреазообразующих бактерий (Каткова В.И., 1996).
В норме в моче содержатся фосфорнокислые соли магния, которые при физиологических параметрах кислотности мочи находятся в растворенном виде и не могут осаждаться на дне мочевого пузыря. В результате жизнедеятельности уреазообразующей патогенной микрофлоры происходит сдвиг pH в щелочную сторону, что может привести к формированию кристаллов фосфатов и дальнейшей гиперфосфатурии. При перенасыщении мочи фосфорнокислыми солями магния и аммония, а также при снижении ингибиторной активности наступает аномальная кристаллизация с образованием камней (Найданова Ю.С., 2005).
При инфекции мочеполовых путей (ИМП) в организме возникают защитные механизмы в виде формирования экссудата, который состоит из ферментов, лейкоцитов, антител (альбуминов и глобулинов). В последних, в свою очередь, содержится большое количество питательных для микроорганизмов компонентов. Так, в состав альбуминов входят аспаргиновая и глутаминовая аминокислоты, а в состав глобулинов глицин. Под действием окислительного фосфорилирования с участием бактериальных уреаз глицин преобразуется в фосфосерин. Под действием дезаминирования аспаргиновая и глютаминовая аминокислоты образуют аммиак. Таким образом, моча перенасыщается компонентами кристаллов и при условии, что в защелаченной моче содержатся ионы магния в данной среде начнут формироваться кристаллы трипельфосфата (струвита) (Каткова В.И., 1996).
Кроме того, возможно образование стерильных струвитов, вызванное диабетическими, метаболическими и наследственными нарушениями, но не присутствием ИМП (С.Ф. Мелешков, 2010). При этом, наряду с кристаллами струвита в фосфатных камнях формируются единичные кристаллы оксалата кaльция. Это объясняется тем, что при потери аминогруппы у глицина происходит образование глиоксалиевой кислоты, которая окисляется до щавелевой кислоты.
Нужна помощь в написании реферата?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
Следует заметить, что компоненты фосфатных камней, такие как фосфосерин и фосфотреонин, поступают в организм животных с натуральной пищей (яйца, молоко, рыба), и образуются в печени. Это связано с тем, что фосфопептиды являются метаболитами белкового обмена веществ. Таким образом, кормление натуральной пищей домашних животных также способствует образованию трипельфосфатного уролитиаза (Каткова В.И., 1996).
Как упоминалось ранее, одним из важных факторов камнеобразования является реакция мочи, от которой зависит оптимум активности протеолитических ферментов и седиментацию мочевых солей. Поддерживание кислотно-основного равновесия крови напрямую зависит от высоты размаха суточных колебаний рН мочи, что является маркером деятельности почек по выработке в организме кислых и щелочных радикалов. Кислым или щелочным раствор делает концентрация водородных ионов (рН). Внеклеточная жидкость слабощелочная (рН в пределах 7,35-7,45). В поддержании этой одной из главных констант организма ведущая роль принадлежит почкам. У собак и кошек рН мочи варьируют между 5,5 и 7. Наиболее низкие значения рН — утром натощак и наиболее высокие — после еды. Как упоминалось ранее, во многом на рН влияет рацион животного. Так установлено, что наиболее предрасположены к мочекаменной болезни кошки, постоянно получающие в рационе рыбу, богатую магнием и фосфором, т.к. избыточное поступление этих макроэлементов в организм в некоторых случаях может приводить к изменению pH мочи и формированию уролитов.
Повышение рН мочи может быть связано и с гидролизом мочевины бактериальным ферментом уреазой, так как при этом увеличивается образование аммония, гидрокарбоната, карбоната. Меняют рН мочи белки, являющиеся онкотически активными веществами и катализаторами химических реакций. Снижение секреции водородных ионов зависит от недостаточности фермента карбоангидразы или ее активности в эпителиальной клетке нефрона.
Перенасыщение мочи камнеобразующими веществами минерального происхождения характеризуется сниженной реабсорбцией и увеличенной фильтрацией. В результате этого формируются кристаллы.
Одним из звеньев мочекаменной болезни также можно считать повышение осмолярности мочи. Так в исследовании здоровых людей и пациентов, страдающих уролитиазом, у всех пациентов из-за уменьшения потребляемой жидкости в 2,2 раза достоверно снижался суточный диурез, в 1,4 раза была увеличена экскреция кальция и неорганического фосфора, в 1,5 раза — оксалата кальция и мочевой кислоты, снижалась концентрация цитратов и экскреция магния в 1,3 раза, повышалась осмолярность мочи. В плазме крови были достоверно повышены уровни ионизированного кальция в 1,2 раза и мочевой кислоты в 1,6 раза, а концентрация магния снижена в 1,3 раза. Кроме того, у пациентов наблюдались метаболические нарушения, такие как гиперкальциурия, гиперурикурия в сочетании с гиперурикемией, гиперфосфатурия, гипероксалатурия, а также гормональные наарушения. Так у пациентов уровень общего тестостерона находился на нижней границе нормы, в сравнении со здоровыми людьми, у которых он был на уровне средних значений нормы. При этом снижался индекс свободного тестостерона.
Таким образом, можно заметить, что мочекаменная болезнь — это многофакторная болезнь со сложным и не до конца изученным патогенезом. Как упоминалось ранее, на сегодняшний момент установлен целый ряд причин, вызывающих формирование уроконкрементов, где определенное место могут занимать врожденная и приобретенная энзимопатии, ведущая к нарушению обмена веществ в почках и образованию камней. Некоторые авторы отмечают, что оксалатные и фосфатные камни образуются при избыточном поступлении в мочу мукопротеидов (Соболев В.Е., 2011). При этом механизм формирования отдельных видов мочевых камней разнообразен.
Вывод. К факторам, способствующим повреждению мочевыделительной системы у кошек, относятся неустойчивость температурного режима (частая перемена погоды), природная гипоксия (географические области стойкого пониженного давления), недостаточность или избыток микроэлементов, радиационное излучение, дефицит природного йода, повышенная жесткость питьевой воды, недостаточное поступление жидкости в организм, несбалансированность рациона и малоподвижный образ жизни, инфекции и травмы органов мочевыделения.
Заключение
Опираясь на современные данные ветеринарной урологии, мы обобщим, что пусковыми механизмами мочекаменной болезни у кошек, могут быть не только анатомические особенности органов мочеотделения, но и функциональные особенности. Установлено, что возникновение МКБ у кошек зависит от условий кормления и содержания животных, а именно: несбалансированный рацион питания, смешанный тип кормления, породная предрасположенность, хронические воспалительные процессы в органах мочевыделения, квартирное содержание и малоподвижный образ жизни, инфекции. У кошек струвитный тип мочекаменной болезни может возникать и в стерильной моче.
Таким образом, выявленные предрасполагающие факторы мочекаменной болезни у кошек позволяют выдвинуть теорию о высокой значимости рационального подбора рациона кормления для мелких домашних животных в условиях города, и использовать полученные знания как основной способ профилактики уролитиаза.
Библиографический список
1)Анохин Б.М. Уролитиаз у кошек. Б.М. Анохин, А.В. Кротенок, А.Б. Анохин // Ветеринарния. — 2003. — № 6. — С. 46-51.
2)Болезни кошек: руководство для врачей / Э.А. Чандлер (и др.) — М.: Изд-во «Аквариум», 2002. — С. 115-120.
)Бьурж В. Снижение концентрации мочи — основной фактор профилактики струвитной и оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни / В. Бьурж // VeterinaryFocus. Болезни нижних мочевых путей. — 2007. — С. 41-44.
Нужна помощь в написании реферата?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
)Внутренные незаразные болезни сельскохозяйственных животных: Учеб. для вузов / Б.М. Анохин, В.М. Данилевский, Л.Г. Замарин и др. — М.: Агропромиздат, 1991. — С. 275 287-291, 294.
)Динченко О.И. Уролитиаз кошек и собак в условиях мегаполиса / О.И. Динченко // Ветеринария. — 2003. — № 9. — С. 49-52.
)Ермолаева А.В. Морфологические и функциональные показатели у собак и кошек при уролитиазе: автореф. дис…. канд. биолог. Наук: 16.00.02 / А.В. Ермолаева; СтГАУ. — Ставрополь, 2005. — 23.
)Мелешков, С. Ф. Морфофункциональные особенности органов мочеотделения у домашних котов в норме и при различных формах мочекаменной болезни: автореф. дис. … д-ра вет. наук: 06.02.01 / Мелешков Сергей Федорович. — Омск, 2010. — 40 с.
)Осипова, Ю. С. Особенности минерального обмена у кошек в норме и при заболеваниях органов мочевыделения // Основные проблемы сельскохозяйственных наук / Сборник научных трудов по итогам международной научно-практической конференции. — Волгоград, 2015. — № 2. — С. 49-51.