Содержание
Введение
1. Этиология
2. Эпидемиология
3. Клиника
Список использованных источников
Введение
В 1982 году М.S.Gottlib ввел понятие Aquired Immune Deficienci Syndrom (AIDS) — синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), за год до того впервые с соавторами описавший новое заболевание. В этом же 1982 году определил группу СПИД-ассоциируемых оппортунистических инфекций, наличие которых позволяет диагностировать новую нозологическую форму патологии человека — СПИД. Тогда же СПИД окрестили болезнью четырех “Н” — по заглавным буквам английских слов — гомосексуалисты, больные гемофилией, гаитяне и героин, выделив этим самым группы риска для новой болезни. Пандемия ВИЧ-инфекции далеко вышла за рамки проблемы одной страны, одной специальности, одной медицины. В новый век мир войдет с проблемой ВИЧ-инфекции, инфекций, передающихся половым путем, нарастающего экологического стресса, обусловливающего иммуносупрессию и связанной с этим проблемами патологий, вызванных условнопатогенными возбудителями. Все большую роль будут играть заболевания, вызванные вирусами и прионами, мир будет вновь встречаться с возвращающимися инфекциями, а также инфекциями ранее неизвестными, но ВИЧ-инфекция будет довлеть как по объему поражения популяций, так и постепенно занимать лидирующее положение в причинах смерти, особенно людей молодого возраста.
По самым оптимистическим прогнозам в период с 2002 по 2010 годы еще 45 млн. человек в 126 странах с низким и средним уровнем доходов будет инфицировано ВИЧ, если только мир не сможет осуществить кардинальные, широкомасштабные, глобальные профилактические мероприятия. Более 40% случаев инфицирования произойдет в Азии и странах Тихоокеанского региона (в котором уже сейчас отмечается около 20% всех новых случаев инфицирования в год).По оценкам ВОЗ в 2003 г. зарегистрировано самое большое число зараженных ВИЧ и смертей от СПИДа по всему миру: за год зарегистрировано пять миллионов зараженных и три миллиона смертей.
Болезнь по-прежнему наиболее распространена в Африке южнее Сахары, на этот регион приходятся три миллиона вновь инфицированных и 2,3 миллиона смертей в 2003 году. Вызывает у ООН опасение новый пояс распространения болезни – Китай, Индонезия, Россия и восточно-европейские государства. Около 40 миллионов человек сейчас живут с ВИЧ, из которых 26,6 миллионов живут в южной части африканского континента. В Китае, где эпидемия находится в самом начале, 1,5 миллиона инфицированных, число инфицированных последние три года увеличивается на 30% в год. В некоторых частях Африки ситуация стабилизируется, но специалисты отмечают, что видимость стабилизации вызвана тем, что число новозараженных уравновешивается большим количеством умирающих.
1. Этиология
Возбудители инфекционных болезней человека представлены вирусами, бактериями, простейшими и гельминтами, причем все больший удельный вес в патологии человека занимают вирусы. Последние могут вызвать клинику острой инфекции, но процесс может завершиться и персистенцией вируса. Персистенция – вид инфекционного процесса, когда возбудитель пребывает в организме больше времени, чем срок инкубации в сумме с длительностью неосложненной клиники. Этот вид инфекционного процесса имеет следующие варианты клинического проявления: а) бессимптомная (латентная инфекция), б) с симптомами (хроническая инфекция), в) своеобразный нестандартный процесс (медленная инфекция). Именно медленная инфекция со средины ХХ века все больше привлекает внимание, а к концу века один из вирусов, представителей медленных вирусов — вирус иммунодефицита человека — обусловил пандемию с самой высокой летальностью. В 1954 году Сигурсон сообщил о болезнях овец в Исландии, особенностью которых были: необычайная длительность инкубационного периода, медленно прогрессирующее течение, своеобразное поражение органов и систем, обязательный смертельный исход. Через 3 года он описывает подобное заболевание среди папуасов острова Новая Гвинея.
Так появилось понятие о медленных вирусных инфекциях. В эту группу включены заболевания, вызванные вирионами: подострый склерозирующий панэнцефалит — вирус кори, подострый послекоревой лейкоэнцефалит — вирус кори, прогрессирующая врожденная краснуха, энцефалит прогрессирующий краснушный панэнцефалит, подострый герпетический панэнцефалит, подострый аденовирусный, хронический инфекционный мононуклеоз — вирус Эпштейна-Барр (вирус весьма загадочный по своим свойствам – в умеренном климате земли вызывает инфекционный мононуклеоз, а на африканском континенте тяжелое опухолевое заболевание – саркому Беркитта), цитомегаловирусное поражение мозга, ВИЧ-инфекция, лимфоцитарный хореоменингит новорожденных. В группу медленных инфекций входят также заболевания, вызванные прионами: Куру, болезнь Крейцфельда-Якоби, амиотрофический лейкоспонгиоз, Висна.Медленная инфекция – своеобразный инфекционный процесс с длительным инкубационным периодом (месяцы, годы), прогрессирующим течением болезни со смертельным исходом.На сегодня нет общепринятой классификации инфекционных болезней, удовлетворяющей врача-инфекциониста. Отсутствует классификация медленных инфекций. Медленная вирусная инфекция чаще развивается, если заражение произошло внутриутробно (вирусы краснухи, кори, герпеса, аденовирусы, цитомегаловирусы) или ребенок заразился на первом году жизни (корь), когда остаточный материнский иммунитет снижает ответную реакцию иммунной системы и вирус гнездится в ЦНС, где в дальнейшем защищен от иммунного надзора, обусловливая хронический прогрессирующий инфекционный процесс.
Особую группу медленных вирусных инфекций составляют заболевания, обусловленные ретровирусами. Свое название ретровирусы получили по отличительной особенности процесса репликации. Если создание новых вирионов в обычном варианте вирусов идет в направлении переноса генетической информации ДНК-РНК-белок, то у ретровирусов вирусная РНК служит основой для формирования ДНК-провируса (retro — назад) с последующим синтезом вирусной РНК. Генетическим материалом ретровирусов является РНК, которая встраивается в геном инфицированной вирусом клетки с помощью особого фермента обратной транскриптазы (ревертазы), превращающей РНК ретровируса в ДНК.
В группу вирусов — этиологических факторов медленных инфекций входят:
- вирус инфекционной анемии лошадей
- вирус меди-висны овец
- вирус артрита-энцефалита коз овец
- вирус иммунодефицита крупного рогатого скота
- вирус иммунодефицита кошек
- вирус иммунодефицита обезьян (SIV)
- вирус иммунодефицита человека (HIV, в русской транскрипции — ВИЧ).
Вирус иммунодефицита человека был выделен в1983 году группой профессора Люка Монтанье (Montaner L.) из лимфатического узла больного СПИДом в Парижском институте Пастера. В том же году в США группа профессора Роберта Галло (Gallo R.) выделила вирус из лимфоцитов периферической крови больных СПИДом. Оба выделенные вируса оказались идентичными и ВОЗ в 1987 году приняла единое название — “вирус иммунодефицита человека” (ВИЧ, или в английской аббревиатуре — HIV).По мнению некоторых специалистов, ВИЧ произошел от SIV- инфицированного человека где-то в 30 — 90 годы в Центральной Африке. ВИЧ-2 более сходен с SIV, нежели с ВИЧ-1. ВИЧ-1 распространен во всем мире, первая группа эпидемий прошла в Африке, вторая и третья — в Америке и Западной Европе, четвертая сейчас имеет место в Азии. Глобальное и интенсивное распространение болезни обусловлено образованием новых штаммов ВИЧ. ВИЧ- представитель семейства ретровирусов, относится к подсемейству лентивирусов (медленных вирусов). В мире циркулирует два типа вирусов: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые отличают структура, антигенный состав и эпидемиологическая характеристика. Колоссальное распространение болезни обусловлено образованием все новых штаммов ВИЧ. Инфекционный процесс при заражении ВИЧ носит последовательный, фазовый характер: проникновение вируса через слизистую оболочку половых путей или непосредственное поступление в кровоток. В настоящее время идет интенсивное изучение структуры ВИЧ, патогенеза и морфогенеза, терапии и разработка вакцин. Отрабатываются возможности этих исследований на экспериментальных животных. По трудностям создания вакцины против ВИЧ, если оценить характер инфекции, степень антигенной вариабельности, наличия естественного иммунитета, наличия модели на животных, возможности культивирования вируса в баллах от 1 до 5, то по сложности вакцина наиболее трудоемка из всех известных, оценивается в 14 баллов. К примеру, вакцина к герпесу оценивается в 10 баллов, уже созданные вакцины против кори – в 6 и против полиомиелита – в 7 баллов.
2. Эпидемиология
Этапы эпидемии ВИЧ-инфекции
1930-1959 годы – Появление болезни в Африке
1977 год – Появление болезни в США
1981 год – Выявление первых больных в США
1983 год выделен HIV
В 2003 году:
в мире живут с ВИЧ – 34-46 млн. чел., в том числе
—Африка к югу от Сахары – 25-28,2 млн. чел.
—Восточная Азия – 4,6-8,2 млн.
—Латинская Америка – 1,3-1,9 млн. чел.
—Восточная Европа и Центральная Азия – 1,2-1,8 млн. чел.
—Северная Америка – 0Ю79-1,2 млн. чел.
—Восточная Азия и Тихоокеанский регион – 0,7-1,3 млн. чел.
—Западная Европа – 0,52-0,68 млн. Чел.
95% инфицированных живут в странах со средним и низким уровнем дохода
вновь инфицировано за год – 5 млн., в т.ч. 0Ю7 млн. – дети до 15 лет
в день вновь инфицируется около 14 тыс. чел, в т.ч. 50%-женщины, около 2 тыс. – дети в возрасте до 15 лет.
умерло за год 3 млн, в т.ч – 0,5 млн. – дети до 15 лет
>В России:
1987 год – первый больной;
Нужна помощь в написании реферата?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
на 6.08.03. зарегистрировано 248 тыс. больных ВИЧ-инфекцией:
—дети – 7,5 тыс.
—родилось от ВИЧ+ матерей – 6,2 тыс.
—всего умерло 3454 чел. в том числе 216 детей,
—заболевание перешло в стадию СПИД – 817 чел., в т.ч. детей – 193.
—Умерло от СПИДа – 609 чел., в т.ч. 125 детей.
Интенсивный рост больных идет в России: вновь выявлено в 1998 г. – 3,7 тыс., в 1999 г – 15,6 тыс., в 2000 г. – 58 тыс., за 8,5 мес. 2001 г. – 56,2 тыс.
Хотя темпы роста ВИЧ-инфекции в стране колоссальны, едва ли правомерны высказывания, в том числе и работников ВОЗ, что Россия является лидером по распространенности ВИЧ-инфекции. Достаточно проанализировать показатели. В мире в 2000 г. в день заражался ВИЧ 1 чел. из 407 тыс. жителей, в России – 1 на 1 млн., т.е в 2,4 раза показатель ниже (хотя в Санкт-Петербурге – 1 на 131 тыс. жителей города, т.е в 7,6 раза тем выше). Таким образом, в России на сегодня клиника ВИЧ-инфекции находится на начальных этапах, с момента эпидемии, начавшейся в 1996 году, прошло лишь 5 лет. Зато в регионах, где эпидвспышка нозокоминального характера началась в 1989 году (Калмыкия, Волгоградская область), соотношение ВИЧ-инфицированных к больным в стадии СПИД намного ближе в показателям США, нежели в регионах более позднего начала эпидемии.
ВИЧ передается тремя способами: при гетеросексуальных и гомосексуальных сношениях, парентерально с кровью и ее препаратами и вертикально, от инфицированной матери к ребенку внутриутробно, во время родов или вскоре после, при кормлении грудью. Прослеживается несоответствие между риском заражения и реальным вкладом различных путей инфицирования ВИЧ. Доминирование того или иного пути передачи варьирует в зависимости от социальных, культурных, этнических условий, особенности уклада жизни. Так, при введении человеку инфицированной крови почти все заражаются, но среди больных ВИЧ-инфекцией роль передачи с кровью не так уж велика, что и понятно, так как среди населения гемотрансфузии получает незначительная часть людей. Зато половой путь при сравнительно низком риске передачи, является сегодня в мире ведущим. В первые же годы распространения ВИЧ-инфекции были определены группы риска: гомосексуалисты, наркоманы в случаях введения наркотических средств парентерально, проститутки и лица с заболеваниями, требующими частого повторного введения крови и ее препаратов, в частности больные гемофилией. Преимущественное распространение ВИЧ-инфекции в первые годы пандемии среди гомосексуалистов объяснялись частой травматизацией до крови гениталий при этом виде половой связи и проникновение с кровью возбудителя. Но по мере развития пандемии инфекция все больше захватывает основную часть популяции — гетеросексуалов, так как вирус набрал “критическую массу” и обеспечил достаточную эффективность передачи как от мужчины к женщине, так и наоборот, т.е. на основную популяцию населения. Четко выявляется и зависимость инфицирования от того, используются ли индивидуальные средства защиты от инфекции во время полового сношения. В целом же в течении одного года в семейных парах вероятность заражения от одного к другому партнеру составляет 90%. Прослеживается взаимосвязь между распространением ВИЧ-инфекции и другими венерическими заболеваниями . Причем скорость распространения ВИЧ через лиц, одновременно страдающих венерическими болезнями, увеличивается до 20 раз. Это обусловлено тем, что при многих венерических заболеваниях имеется язвенное поражение гениталий, которые облегчают проникновение вируса. Кроме того, у больных венерическими заболеваниями формируется иммунодефицит, способствующий в случае инфицирования более высокому риску развития болезни, чем у исходно здорового человека. Следует отметить, что 80% гомосексуалистов болеют различными венерическими заболеваниями. Группу риска по ВИЧ-инфицированности составляют не только лица с беспорядочными половыми связями, но, особенно, лица, находящиеся в местах лишения свободы, что вполне объяснимо, ибо нет в мире тюрьмы, где бы не были распространены и наркомания и гомосексуализм.
3. Клиника
Классификация. Уже через год после появления заболевания было сформулировано определение болезни, основанное на клинических проявлениях, выявленных у больных гомосексуалистов. Заболевание включало ряд состояний, вызванных условнопатогенными возбудителями, что указывало на дефект в иммунной системе, лежащий в основе болезни в целом. В 1985 году определение болезни было пересмотрено в связи с расшифровкой этиологии заболевания. Тогда же эксперты ВОЗ для экономически слаборазвитых стран, не имеющих возможности широко внедрить этиологическую расшифровку болезни, разработали клинические критерии для постановки диагноза. Они включали: а) большие признаки: потеря массы тела > 10% от исходной, хроническая диарея в течение > 1 месяца, длительная лихорадка в течение > 1 месяца (постоянная или интермиттирующая); б) малые признаки: упорный кашель > месяца, генерализованный зудящий дерматит, герпес зостер в анамнезе, ротоглоточный кандидоз, хроническая прогрессирующая или диссеминированная, герпетическая инфекция (herpes simplex), генерализованная лимфаденопатия.
В I стадии (инкубация) диагноз может носить только предположительный характер, так как основывается исключительно на эпидемиологических данных: половой контакт с инфицированным ВИЧ партнером, переливание крови серопозитивного к ВИЧ донора, использование нестерильных шприцев при групповом введении наркотиков и т.п.
Инкубационный период при инфицировании ВИЧ продолжается от 2-3 недель до нескольких месяцев или даже лет. Клинических проявлений болезни нет, сохраняется нормальная активность, антитела к ВИЧ не определяются. Но уже в этот период возможно выявление вируса методом полимеразной цепной реакции.
II стадия (первичных проявлений): IIA стадия — острая лихорадочная. Она же начальная (острая) ВИЧ-инфекция. У части зараженных спустя 2-5 мес. после проникновения вируса в организм может развиться острое заболевание, протекающее нередко с повышением температуры тела, выраженной интоксикации, тонзиллитом и мононуклеозоподобным синдромом. Помимо лихорадки в этой фазе болезни часто встречаются кореподобная или краснухоподобная сыпь на коже, миалгия, артралгия, язвы в горле, реже в ротовой полости. Иногда заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции, в этих случаях больных беспокоит кашель. У части больных развивается полиаденопатия с увеличением 2-3 групп лимфатических узлов. Увеличение поверхностных лимфатических узлов чаще начинается с затылочных и заднешейных, затем уже увеличиваются подчелюстные, подмышечные и паховые. При пальпации лимфатические узлы эластичные, безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и окружающей тканью, размерами от 1 до 5 см, чаще 2-3 см в диаметре. Иногда этим явлениям сопутствуют немотивированные утомляемость, слабость. Кроме того, регистрируются переходящие нарушения деятельности ЦНС — от головных болей до энцефалита.
Длительность IIБ фазы от 1-2 мес. до нескольких лет, но в среднем около 6 мес. Никаких клинических проявлений заболевания не отмечается, хотя вирус остается в организме и размножается. Иммунный статус при этом сохраняется в пределах нормы, количество лимфоцитов, в том числе CD4+, нормальное. Результаты исследований в ИФА и иммуноблоттинге положительны.
IIВ фаза — персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Единственным клиническим проявлением болезни в этой стадии может быть только увеличение лимфатических узлов, сохраняющееся месяцы и даже годы. Увеличиваются почти все периферические лимфатические узлы, но наиболее характерно увеличение заднешейных, надключичных, подмышечных и локтевых лимфатических узлов. Особенно характерным и настораживающим врача следует считать увеличение подчелюстных лимфатических узлов при отсутствии патологии полости рта. Нередко увеличиваются мезентериальные лимфатические узлы, которые при пальпации болезненны, иногда симулируя картину “острого” живота. Но лимфатические узлы, увеличенные размером до 5 см в диаметре, могут оставаться безболезненными, с тенденцией к слиянию. В 20% у больных выявляются увеличенными печень и селезенка.
III стадия (вторичных заболеваний) характеризуется развитием бактериальных, вирусных и протозойных заболеваний и/или опухолевого процесса, чаще лимфомы или саркомы Капоши. IIIA фаза является переходной от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД-ассоциированному комплексу. В этот период иммуносупрессия выражена стойкой и глубоко: в сыворотке крови нарастает содержание гаммаглобулинов (до 20-27%), растет уровень иммуноглобулинов, преимущественно за счет класса IgG, снижена фагоцитарная активность лейкоцитов, снижается РБТЛ на митогены. Количество CD4+ лимфоцитов падает ниже 500 и на протяжении этой и следующей фаз до 200 клеток в 1 мкл. Клинически выявляются признаки вирусной интоксикации, лихорадка с повышением температуры тела до 38о С носит постоянный или перемежающий характер, сопровождается ночными потами, слабостью и быстрой утомляемостью, диареей. Потеря массы тела до 10%. В этой фазе еще нет присоединения выраженной оппортунистической инфекции или инвазии, не развиваются еще и саркома Капоши или друге злокачественные опухоли. Но тем не менее СПИД-маркерные инфекции уже налицо в виде инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, токсоплазмоза, кандидозного эзофагита. На коже процесс в виде кандидоза, лейкоплакии, кондилом. Так как фаза IIIA по сути неосложненная генерализованной инфекцией или злокачественным опухолевым процессом форма, некоторые клиницисты полагают, что она может под влиянием адекватной терапии завершиться выздоровлением и считают целесообразным выделение ее в самостоятельную форму. Некоторые клиницисты обозначают эту фазу как продромальный период СПИД.
IIIБ фаза по клиническим проявлениям близка к понятию СПИД-ассоциированный комплекс. Именно в этой фазе появляются симптомы выраженного нарушения клеточного иммунитета: отсутствие реакции ГЗТ на три из четырех кожных проб (внутрикожное введение туберкулина, кандидина, трихофитина и др.). Клиника характеризуется лихорадкой длительностью более 1 мес., упорной необъяснимой диареей, ночными потами, сопровождается интоксикацией, снижением массы тела свыше 10%. Персистирующая лимфаденопатия приобретает генерализованный характер. Лабораторно выявляется снижение коэффициента CD4/CD8, нарастает лейкопения, тромбоцитопения, анемия, в крови растут циркулирующие иммунные комплексы, идет дальнейшее снижение показателей РБТЛ, угнетение ГЗТ. В этой фазе наличие двух из характерных клинических проявлений и двух лабораторных показателей, особенно с учетом эпидемиологии позволяет с высокой степенью достоверности диагностировать ВИЧ-инфекцию.
IIIВ фаза клинически представляет развернутую картину СПИДа. За счет глубокого поражения иммунной системы (количество СД4+ лимфоцитов менее 200 в 1 мм ) оппортунистическая инфекция приобретает генерализованный характер, развиваются или наслаиваются на инфекционный процесс новообразования в виде диссеминированной саркомы и злокачественной лимфомы. Из инфекционных возбудителей чаще всего встречаются пневмоцисты, кандида, вирусы герпетической группы (вирус простого герпеса, герпес зостер, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр). Инфекционный процесс также вызывают микобактерии, легионеллы, кандида, сальмонеллы, микоплазмы, а также в южном регионе токсоплазмы, криптоспоридии, стронгилоидии, гистоплазмы, криптококки и ряд других возбудителей. В зависимости от преимущественной локализации очага выделяют ряд клинических форм: а) с преимущественным поражением легких (до 60% случаев), б) с поражением желудочно-кишечного тракта, в) с церебральными поражениями и/или психоневрологическими проявлениями, г) с поражением кожи и слизистых оболочек, д) генерализованные и/или септические формы, е) недифференцированные формы, в основном с астеновегетативным синдромом, длительной лихорадкой и потерей массы тела. В целом заболевание характеризуется развитием гнойных осложнений, астенией, больной более половины времени вынужден находиться в постели. В процессе болезни этиологические факторы могут меняться.
IV (терминальная) стадия протекает с максимальным развертыванием клиники, развивается кахексия, держится лихорадка, выражена интоксикация, больной все время проводит в кровати. Развивается деменция. Нарастает вирусемия, содержание лимфоцитов достигает критических величин. Болезнь прогрессирует и больной погибает.
Список использованных источников
1.Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров – «Инфекционные болезни», Москва, «Медицина», 2010.
2. Е. П. Шувалова — «Инфекционные болезни», М., 2005.
3. Б.П. Богомолов – «Инфекционные болезни. Учебник», М., МГУ, 2006
4. А.К. Белоусова, В.Н. Дунайцева – «Инфекционные болезни с курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологии», «Феникс», М., 2008
5. А.Г. Рахманова, Е.Н. Виноградова – «ВИЧ-инфекция», М., 2004.