Эссенциальные микроэлементы такие как цинк, медь, а также макроэлемент магний играют важную роль в обменных процессах [17]. Цинк обнаружен более, чем в 300 ферментах [12]. Он активно участвует в антиоксидантной защите, стабилизирует цитоскелет и мембраны, а также является структурным компонентом супероксиддисмутази. Кроме того, установлено, что этот микроэлемент может быть антиапоптическим агентом, вторичным мессенджером и нейромедиатором, является важным кофактором в синтезе ДНК и играет значительную роль в иммунной системе. Кроме того, основные ферменты метаболизма этанола содержат атомы цинка, что делает изучение роли цинка при действии этанола актуальным и перспективным [12, 18, 19].

Медь является необходимым микроэлементом для роста организма, нормального функционирования иммунной системы и антиоксидантной защиты, созревания, клеток крови, метаболизма глюкозы и холестерина, развития и функционирования тканей мозга, сокращения миокарда [14, 16].

Внимание!

Если вам нужна помощь с академической работой, то рекомендуем обратиться к профессионалам. Более 70 000 экспертов готовы помочь вам прямо сейчас.

Расчет стоимости Гарантии Отзывы

Магний является важнейшим макроэлементом, поскольку принимает участие во многих физиологических процессах, стабилизирует мембраны клеток, трансмембранное перенесение ионов кальция и натрия, а также метаболические реакции образования, накопления и утилизации энергии, свободных радикалов и продуктов их окисления. Ионы магния входят в состав 13 металлопротеинов, более 300 ферментов. Магний принимает участие в процессах синтеза ДНК, передаче генетической информации, обмене белков, жиров и углеводов, окислительном фосфорилированиии, и т. д. [3, 9].

Поэтому целью нашей работы было исследовать содержание цинка, магния и меди, в тканях печени крыс в условиях хронической алкогольной интоксикации.

Материалы и методы исследования

Исследования проводили на беспородных крысах (самцах) массой 180—200 г, которые содержались на стандартном рационе вивария со свободным доступом к воде. Животные были разделены на 2 группы: 1 группа – интактные животные (контроль); 2 группа – крысы с хронической алкогольной интоксикацией (которую вызывали ежедневным интрагастральным введением этанола (46 %) в течение 28 суток из расчета 2 мл на 100 г массы животного раз в сутки) [13]. Ткани печени получали в соответствии с рекомендациями стандартной методики на 14, 28 сутки [15]. Исследования отвечают основным требованиям относительно содержания и работы с лабораторными животными согласно правил Европейской конвенции защиты животных, которые используются в экспериментальных исследованиях и других научных целях (Страсбург, в 1986 г.). Содержание исследуемых микроэлементов опредиляли с использованием атомно-емиссийного спектрометра „IRIS Intepid II XDL” (ICP AES). Статистическую обработку результатов проводили с использованием t-критерия Стьюдента при Р<0,05.

Обсуждение результатов исследования

Нами установлено, что при длительном воздействии этанола изменяется содержание цинка, магния и меди в печени (рис. 1.).

В наших исследованиях показано, что введение этанола приводило к снижению содержания цинка в печени на 94 %, 97 % через 14 и 28 сутки соответственно. Из литературных данных известно, что развитие алкогольной интоксикации сопровождается дефицитом цинка во многих органах, что может быть причиной нарушения функционирования многих ферментов, в том числе отвечающих за метаболизм этанола, поскольку он стабилизирует их структуру за счет связывания с SH-группами [2, 10]. Снижение уровня цинка ведет к уменьшению продукции Т-лимфоцитов, синтеза тималина (цинкзависимого гормона тимуса) угнетению продукции интерлийкинов, γ-интерферона, фактора некроза опухолей. Недостаток этого микроэлемента блокирует переход из одной фазы клеточного цикла в другую. Изменение метаболизма цинка приводит к нарушению функционирования антиоксидантной системы гепатоцитов, что увеличивает риск развития повреждений печени [21, 22, 4].

Установлено, выраженное снижение содержания меди в печени на 83 % через 28 суток при длительном введения этанола. Полученные результаты можно объяснить тем что, хроническое действие этанола приводит к воспалению, непрерывному разрушению гепатоцитов [5, 14] в результате чего происходит выход веществ, которые содержат медь, в кров [11]. Дефицит меди приводит к серьезных нарушениям жизнедеятельности организма: замедляет процессы синтеза белка, нарушаются функции органов кроветворения и размножения, фагоцитарная активность крови и иммунологические показатели..Известно, что микроэлемент принимает участие в азотном обмене, входит в состав нитрат-редуктазного комплекса, участвует в процессах, которые обеспечивают ткани кислородом, соответственно его дефицит приводит к нарушениям этих процессов [6]. Кроме того, могут нарушиться функции медьсодержащих ферментов, которые задействованы в окислительно-восстановительных реакциях, синтезе нейротрансмиттеров, активации пептидных гормонов [14].

Нами показано повышение содержания магния в печени на 14 сутки на 109 % по сравнению с контролем. Это может свидетельствовать об активации адаптационных механизмов организма, которые развиваются в ответ на действия этанола. Снижение на 28 сутки исследуемого показателя на 95 % по сравнению с контрольными показателями может быть связан с тем, что существенные нарушения содержания катиона магния может повлечь за собой серьезные изменения внутри клеточных механизмов.

В условиях дефицита магния наблюдается дестабилизация транспортных – некодирующих РНК (увеличивается число дисфункциональных молекул РНК), что сопровождается снижением и замедлением скорости синтеза белковых структур клеток с относительным преобладанием процессов апоптоза, увеличивается чувствительность к оксидативному стрессу (увеличение чувствительности тканей к окислению). Все выше перечисленное может быть причинами развития повреждений печени в условиях алкогольной интоксикации [14, 20, 8].

Выводы

Установлено нарушение содержания цинка, магния и меди в тканях печени крыс в условиях хронической алкогольной интоксикации. Определенные нами изменения могут индуцировать метаболические сдвиги, связанные с изменениями функциональной активности компонентов внутримолекулярных систем, реализация которых зависит от содержания исследуемых катионов.

Закажите работу от 200 рублей

Если вам нужна помощь с академической работой, то рекомендуем обратиться к профессионалам. Более 70 000 экспертов готовы помочь вам прямо сейчас.

Расчет стоимости Гарантии Отзывы

Список литературы:

Дереча Л. М. Алкоголь та його дія на організм: огляд літератури / [Дереча Л. М.] // Вісник Харківського національного університету. – 2007.– Вип. 6. – № 788. – C. 7—16.
Дереча Л. М. Стан біологічних мембран та вміст макро- і мікроелементів в організмі тварин і людини при дії етанолу. Автореф. дис. … к.б.н. (03.00.04 – біохімія). – Х., 2006. – 20 с.
Задорожняя В. Ю., Ещенко Ю. В., Бовт В. Д., Ещенко В. А., Григорова Н. В. //Содержание цинка и магния в клетках и внеклеточном пространстве вследствие алкоголизации.-Вис. Запорож. национал универ .- 2010.- № 2.- С. 63—70.
Котеров А. Н. Влияние цинк-металлотионеина на перекисное окисление липидов в плазме крови и в печени мышей при острой алкогольной интоксикации / [Котеров А. Н., Шилина Н. М.] // Укр. биохим. журн. – 1995. – Т. 67, № 4. – С. 80—87.
Кудрин А. В., Жаворонков А. А. Роль микроэлементов и кальция в регуляции апоптоза // Успехи современной биологии. – 1998. – Т. 118, № 5. – С. 623—629.
Микроэлементы в медицине. – 2001. – Т. 2, — В. 2. – С. 46—47.
Моисеев В. С., Огурцов П. П. Алкогольная болезнь: патогенетические, диагностические и клинические аспекты // Терапевтический архив. – 1997. – № 12. – С. 5—12.
Рычкова Т. И. Физиологическая роль магния значение его дефицита при дисплазии соединительной ткани у детей // Педиатрия.-2011.-Том 90.-№ 2- С. 114—120.
Скальный А. В. Влияние цинка на активность этанолокисляющих ферментов потомков алкоголизированных крыс / [Скальный А. В., Кампов-Полевой А. Б., Воронин А. Е.] // Микроэлементы в медицине. – Т. 2. — № 2. – С. 21—23.
Скальный А. В. Дисбаланс цинка при алкоголизме и пути его коррекции. // Микроэлементы в СССР. — 1991. Вып. 32 – С. 82—89.
Скальный А. В., Исследование влияния хронической алкогольной интоксикации на обмен цинка, меди и лития в организме // Дисс. … канд. мед. наук. — М., 1990. – 137 с.
Торшин И. Ю., Громова О. А., Гришина Т. Р., Рудаков К. В. Иерархия взаимодействий цинка и железа:физиологические, молекулярные и клиничиские аспекты // Трудный пациент.-2010.- № 3.-С. 100—101.
Халилов М. Х. К характеристике некоторых патохимических сдвигов в крови, тканях печени и головного мозга при экспериментальной алкогольной интоксикации / [Халилов М. Х., Закихорджаев Ш. Я.] // Вопросы клиники алкоголизма: Сб. науч. тр., Ташкент, 1983. – С. 38—41.
Хворостинка В. Н., Журавлева Л. В., Лахно О. В., Цивенко О. И//Патогенетическая роль микро- и макроэлентов сыворотки крови у больных хроническими гепатитами и циррозами печени // Современная гастроетерология. – 2009. — Т. 46. — № 2. — С. 119—124.
Чмиленко Ф. А., Саевич О. В.Особенности пробоподготовки образцов мягких тканей при определении металлов //Методы и объекты хиимического анализа.- 2010.- Т. 5. — № 1. — С. 14—18.
Aulda D. S. and. Bergmanb T //The role of zinc for alcohol dehydrogenase structureand function.- 2008.-Cell. Mol. Life Sci. Vol.-65.- P. 3961—3970.
Dario Raheliс, Milan Kujundzic, Zeljko Romic, Kristina Brkic and Mladen Petrovecki //Serum Concentration of Zinc, Copper, Manganese and Magnesium in Patients with Liver Cirrhosis.-2006. — Vol.-30.- № 3.- P. 523—52.
Kushnir E. A. Polyoxidonium in the immunological correction of alcoholic motivation / [Kushnir E. A., Lovat M. L., Obukhova M. F.] // Immunology. – 2004. – V. 2. – Р. 87.
Mi L. J., Mak K. M., Lieber C. S. Attenuation of alcoholinduced apoptosis of hepatocytes in rat livers by polyenylphosphatidylcholine (PPC) // Alcohol Clin. Exp. Res. – 2000. – Vol.24 (2). – Р. 207—212.
Subir Kumar Das Sukhes Mukherjee D. M. VasudevanInd//Effects of Long Term Ethanol Consumption on Cell Death in Liver.- Clin Biochem.- 2011.-V. 26. -№ 13. – P. 84—87.
Tabakoff B., Hoffman P. L. Biochemical pharmacology of alcohol // Psychopharmacology: The third generation of progress / Ed. by H.Y.Meltzer. – N.Y.: Raven Press.-1987. – P. 1521—1526.
Zhanxiang Zhou and Wei ZhongZinc and Hepatocyte Nuclear Factor-4αin Alcohol-Induced Intestinal Barrier Dysfunction //Journal of Epithelial Biology and Pharmacology. — 2012.-Vol 5.- P. 19—27.